Юрий Буланов - Продление жизни стало реальным

Истощение фонда нейромедиаторов вместе с повышением содержания глюкокртикоидов вызывает развитие так называемых возрастных заболеваний. С возрастом снижается содержание в ЦНС всех нейромедиаторов, но особенно сильно снижается содержание катехоламинов. От них зависит настроение человека, уровень его активности, способность к мобилизации энергетических ресурсов и т. д. Поэтому, с возрастом развивается т. н. возрастная депрессия. Она выражается в снижении настроения, потере оптимизма. Уровень жизненной активности постепенно падает. Замедляется скорость мышления, появляются вялость, заторможенность и апатия, которая постепенно переходит в «инволюционную меланхолию».

Увеличение содержания глюкокортикоидов приводит к усилению катаболических процессов и преобладанию катаболизма над анаболизмом. Человек начинает терять мышечную массу. Количество жировой ткани, как под кожей, так и во внутренних органах, наоборот, возрастает. Под влиянием клюкокортикоидов жир откладывается на теле неравномерно. В основном жир откладывается на щеках, на животе и в верхней трети бедер. Связано это с тем, что именно на этих местах жировые клетки содержат повышенное содержание рецепторов к инсулину. Именно инсулин «открывает» каналы мембран жировых клеток для всех питательных веществ, поступающих в организм. Поэтому с возрастом развивается парадоксальная ситуация: жир получает питательных веществ больше, чем другие ткани. Внутренние органы могут «задыхаться» от дефицита энергии, но жировая ткань будет иметь энергию и пластический материал всегда в повышенных количествах. Поэтому с возрастом очертания тела у всех людей становятся одинаковыми, похожими на грушу. Приземистые бабушки и дедушки каждый день попадаются нам на пути. Развивается так называемое возрастное ожирение, которое специалисты называют «нормальной болезнью старения». Еще одной нормальной болезнью старения является повышение содержания сахара в крови, т. н. возрастной сахарный диабет. Это связано с тем, что на протяжении всей жизни глюкокортикоидные гормоны индуцируют в печени ферменты «глюконеогенеза» («глюконеогенез» — новообразование), ферменты, которые превращают белки и жиры в углеводы. В условиях острого стресса глюконеогенез помогает мобилизовать энергетические ресурсы и повышает выносливость. В повседневной жизни ненормально высокая активность глюконеогенеза вызывает уменьшение количества мышечной ткани, увеличение содержания жировой ткани и повышение уровня сахара в крови. Если раньше считалось, что глюкокортикоиды увеличивают распад мышечной ткани, то затем выяснилось, что глюкокортикоиды повышают катаболизм белка везде, кроме печени. В печени синтез белка усиливается. В дальнейшем было выяснено, что это проявляется исключительно к ферментам глюконеогенеза. Все остальные белки печени, наоборот, восстанавливаются, они лишь служат энергетическим субстратом. Увеличение содержания жировой ткани связано, в данном случае, с увеличением уровня сахара в крови как результат побочного действия глюконеогенеза. В ответ на повышенное количество сахара вырабатывается повышенное количество инсулина. Количества инсулина достаточно для того, чтобы компенсировать сахарный обмен, но слишком велико для компенсации жирового обмена (наступает суперкомпенсация, и количество жировой ткани намного превышает норму).

Еще одним отрицательным явлением вследствие избытка глюкокортикоидов является задержка воды и солей в организме. Это приводит как минимум к появлению отеков и как максимум к развитию возрастной гипертонии [11] Если уже имеет место почечная гипертония, то включение глюкокортикоидного компонента значительно утяжеляет течение заболевания. .

Малые количества глюкокортикоидов повышают иммунитет, но их избыток, наоборот, приводит к снижению иммунитета. Это связано с катаболическим действием глюкокортикоидов на органы иммунной системы. Легкий распад белка в органах иммунитета приводит к увеличению в крови антител, но рано или поздно иммунитет падает настолько, что неизбежно происходит развитие той или иной злокачественной опухоли. Если атеросклеротический процесс преобладает на другими возрастными заболеваниями стареющего организма, то человек умирает от сосудистого заболевания (инфаркты, инсульты и т. д.). Если же атеросклеротический процесс вследствие на следственных или каких-либо других факторов [12] Имеются в виду факторы медицинского характера: рациональная диета, прием препаратов, снижающих уровень холестерина, гемосорбина (очищение крови от холестерина) и т. д. протекает не так быстро, как у других людей, то человек живет намного дольше окружающих и очень велика вероятность того, что он доживет до развития злокачественной опухоли.