Владимир Таточенко - Все о здоровье и развитии детей от 0 до 3 лет

Для профилактики гемолитической болезни новорожденных женщин обследуют на резус-принадлежность. Всем резус-отрицательным матерям в первые 72 часа после рождения резус-положительного ребенка с групповой (АВ) совместимостью вводят антирезус-иммуноглобулин, который связывает попавшие к матери эритроциты плода, предотвращая развитие повышенной чувствительности.

Желтуха – симптом инфекции. При врожденных инфекциях – цитомегаловирусной, краснухе, токсоплазмозе – желтуха может появиться в первый день жизни. Это связано как с поражением печени, так и с повышенным распадом эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина. После третьего дня жизни появляется желтуха при сепсисе и других инфекциях. Сопровождающая их желтуха сама по себе не опасна для ребенка, чего нельзя сказать о вызвавшей ее инфекции – обычно это тяжелое заболевание.

Затяжная желтуха новорожденных. Когда желтуха затягивается, естественно думать о наличии того или иного заболевания. Если в крови повышено содержание жирорастворимого билирубина, нужно исключить одну из форм гемолитической анемии. Другая возможность – врожденный дефект системы контроля билирубина в печени. Это семейная негемолитическая желтуха Криглера– Найяра, которая появляется уже со второго-третьего дня. При ней приходится снижать уровень билирубина описанными выше методами, но заменные переливания крови обычно не требуются.

Желтуха может быть связана не только с непрямым, но и с прямым – преобразованным в печени – билирубином. Это происходит при нарушении оттока желчи из печени, когда билирубин, не находя выхода, всасывается в кровь. При этом обесцвечивается стул (ахолия) из-за отсутствия билирубина в кишечнике и появляется темная (содержащая желчные пигменты) моча. Доброкачественная форма такой желтухи – застой желчи (неонатальный холестаз), для борьбы с ним используют желчегонные и разжижающие желчь средства. Значительно опаснее недоразвитие (атрезия) желчных путей, которая быстро ведет к развитию цирроза печени. Ее лечат оперативно, но эффективность операций оставляет желать лучшего.

Асфиксия —состояние, при котором снижается поступление кислорода, в крови накапливается углекислота, ухудшается работа сердца и возникает ацидоз (избыточная кислотность жидких сред организма). Асфиксия – показание к реанимации (см. выше).

Преждевременно начавшееся дыхание может привести к тому, что в легкие ребенка попадает кал (меконий). Бронхи забиваются, легкое не может полноценно расправиться, часто развивается аспирационная пневмония и даже пневмоторакс – когда воздух поступает в плевральную полость при разрыве легкого. Лечение такое же, как при респираторном дистресс-синдроме (см. ниже).

Апноэ —временное прекращение дыхания на 10–20 секунд, часто появляется у недоношенных детей из-за незрелости мозгового дыхательного центра. Эти приступы проходят обычно к возрасту старше 36 недель от момента зачатия. Такие же приступы апноэ бывают и у доношенных детей с незрелостью или заболеваниями нервной системы (из-за травмы, некоторых медикаментов). Апноэ часто сочетается с брадикардией – замедлением сердечного ритма, если симптомы длятся более 15 секунд, повышается риск внезапной смерти (см. главу «Синдром внезапной смерти»). Во время апноэ восстановить дыхание помогают похлопывания, «тормошение» ребенка, уменьшает частоту апноэ кофеин или эуфиллин.

Ателектаз легкихв переводе с греческого означает «нерасправление» легочной ткани. После родов ребенок делает первые вдохи, при которых в заполненные жидкостью легкие попадает воздух. Их воздушность повышается, а жидкость всасывается в сосуды. Полностью этот процесс проходит за двое суток. Диагноз «ателектаз» ставят, если безвоздушные участки сохраняются или появляются после 48 часов жизни. Ателектаз часто свидетельствует о незрелости легкого, слабости дыхательного центра, дефиците вещества, выстилающего легкие изнутри (сурфактанта), – синдроме респираторного дистресса.

Синдром респираторного дистресса (РДС) – ряд симптомов дыхательных нарушений при болезни гиалиновых мембран и других патологических процессах в легких. Болезнь гиалиновых мембран —встречается чаще других и возникает обычно у недоношенных новорожденных. Из-за отека и дефицита сурфактанта (особого вещества, пленка которого снижает поверхностное натяжение в легких, благодаря чему они легче расправляются и заполняются воздухом на вдохе) в альвеолах незрелых легких откладывается белковое вещество. Это затрудняет дыхание и поступление кислорода («респираторный дистресс-синдром» – синоним этой болезни). В тяжелых случаях ребенок погибает на второй-седьмой день жизни.