Воспаление играет ведущую роль на всех этапах развития атеросклероза: от самого начала, когда в сосудах возникают еще незаметные изменения, до закономерного финала, когда какая-то хрупкая бляшка наконец разрывается, – оно и поворачивает ключ зажигания, и переключает скорости, и глушит мотор [62]. Центральная роль воспаления в появлении и прогрессировании атеросклероза подтверждается множеством данных. Все, что провоцирует усиление воспалительных процессов в организме, может повысить риск сердечно-сосудистого заболевания. По результатам нашего с коллегами исследования, это касается даже таких болезней, как псориаз [63] Shaharyar S., Warraich H., McEvoy J.W., et al. Subclinical Cardiovascular Disease in Plaque Psoriasis: Association or Causal Link? Atherosclerosis. 2014;232:72–8.
. Пациенты с псориазом имеют гораздо больше шансов получить инфаркт или инсульт, поскольку их иммунная система всегда срабатывает на 100 %, провоцируя не только болезненные поражения кожи, от которых они страдают, но и возникновение в сосудах атеросклеротических бляшек, а также их последующий разрыв.
Воспаление не просто надувает атеросклеротические бляшки – оно же и разрывает эти пузыри, вызывая выброс их содержимого в кровь. Активизировавшись во время острого воспалительного процесса, иммунные клетки под названием «макрофаги» могут разрушить фиброзные оболочки, которые удерживают содержимое бляшки, и спровоцировать разрыв. Любая вспышка воспаления (например, перенесенный грипп) повышает риск инфаркта миокарда. Именно это подтолкнуло научное сообщество к идее протестировать такие противовоспалительные средства, как колхицин, используемый для лечения подагры, и метотрексат, который назначают пациентам с тяжелой формой ревматоидного артрита, псориазом и даже некоторыми формами рака крови вроде лейкоза и лимфомы, на возможность снизить риск инфаркта миокарда [64] Hemkens L. G., Ewald H., Gloy V. L., et al. Colchicine for Prevention of Cardiovascular Events. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016: CD011047.
, [65]. Хотя ряд лекарств, снижающих активность иммунной системы, никак не повлиял на вероятность сердечного приступа, в последнее время ученым все же удалось добиться весомых положительных результатов. Был проведен эксперимент с 10 000 испытуемых, в ходе которого действие канакинумаба – моноклонального человеческого антитела, применяемого для лечения системного ювенильного идиопатического артрита – сравнивали с эффектом плацебо [66]. Ни исследователи, ни пациенты не знали, кто получает лекарство, а кто плацебо. И хотя на смертности канакинумаб никак не отразился, инфаркты у пациентов, получавших этот препарат, случались реже. Разница была небольшая, но статистически значимая, и она послужила максимально убедительным доказательством того, что воспалительные процессы в значительной мере способствовали заболеваниям сердца и что в будущем при лечении сердечно-сосудистых заболеваний можно будет, вероятно, использовать те же методы, что и при лечении аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз или системная красная волчанка, при которых иммунная система атакует собственный организм.
Воспаление, однако, не может быть единственной причиной развития атеросклероза. В конце концов, заболевания сердца не были главным убийцей человека до начала XX в., а атеросклероз, очевидно, намного старше. И хотя атеросклероз, несомненно, поселялся еще в телах древних людей, он редко приводил к серьезным последствиям. То же можно сказать про современных цимане: несмотря на высочайшую активность воспалительных процессов, у них практически не бывает опасных для жизни форм атеросклероза, и умирают они, как правило, ровно от того, с чем так отчаянно борется их иммунная система, – в том числе от всякого рода инфекций. Но объяснение эпидемии атеросклероза среди современных людей было найдено в рамках другого масштабного исследования. Это исследование проводилось не в какой-нибудь отдаленной деревне, а в городе Фремингем штата Массачусетс, в 30 км к западу от Бостона. Оно послужило основой для большинства наших представлений о тех факторах риска, которые подталкивают современных людей в смертельно опасные объятия атеросклероза.
12 апреля 1945 г. Франклин Делано Рузвельт, бывший на тот момент уже 12 с лишним лет президентом США, позировал для портрета, сидя в кресле в своем доме на курорте Уорм-Спрингс, штат Джорджия [67]. Там также присутствовала его любовница Люси Мерсер – втайне от его супруги Элеоноры, от которой роман тщательно скрывался. США и их союзники были в одном шаге от сокрушительной победы над Германией и Японией, а сам Рузвельт только недавно в четвертый раз выиграл выборы на пост главы государства. Чуть ранее в этот день его гости «отметили, как хорошо он выглядит». По словам его личного врача Росса Макинтайра, президент находился в добром здравии. «Вдруг он пожаловался на ужасную боль в затылке, – спустя несколько лет напишет его кардиолог Говард Бруенн. – Через одну-две минуты он потерял сознание» [68] Bruenn H. G. Clinical Notes on the Illness and Death of President Franklin D. Roosevelt. Annals of Internal Medicine. 1970;72:579–91.
. Бруенн перепробовал все, в том числе сделал инъекцию адреналина прямо Рузвельту в сердце – совсем как в той сцене из фильма «Криминальное чтиво», где Винсент Вега в исполнении Джона Траволты вводит шприцем адреналин в сердце Мии Уоллес в исполнении Умы Турман, потерявшей сознание после передозировки героина. Но если Мия от этого укола пришла в себя, то Рузвельт так и не очнулся, и спустя два часа врач констатировал его смерть.
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу