Po Smith - Внутри сосуда. История о скрытых возможностях мозга и чудесах нейропластичности

Внутри макрофагов есть протеазы – ферменты, способные расщепить чужеродный белок.

Часть веществ, выделяемых клетками, способна изменять толщину и проницаемость сосудистой стенки.

Из-за физиологических реакций холестерин, оставаясь в стенке сосуда, изменяет ее вокруг себя.

Адвентиция – оболочка вокруг сосуда. Внутри ее – эндотелий, снаружи – ткань, окружающая сосуд.

Ткани, окружающие сосуды, наполнены множеством нервных окончаний, иммунными, жировыми клетками и специфическими клетками, характерными для определенных органов (печеночными, селезеночными, почечными и т. д.).

Красный цвет тканям придает кровь, точнее, гем, содержащийся в эритроцитах.

Большинство биохимических реакций организма – это последовательности соединений различных веществ, среди которых большое значение имеют коферменты.

Фибробласты – клетки соединительной ткани. Способны вырабатывать белки соединительной ткани, выполняющие различные функциональные роли.

Атеросклеротическая бляшка отграничивается от окружающих тканей соединительной тканью. Это один из самых распространенных вариантов реакции организма на неполадки.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (в результате тромбоза, а не кровоизлияния), сопровождающееся неврологическими симптомами, проходящими в течение нескольких минут – часов (до суток), и не оставляющее последствий в тканях головного мозга. Обычно транзиторная ишемическая атака – предвестник масштабного инсульта.

Макрофаги с остатками холестерина. Они не могут его переварить и остаются на том же месте, где «проглотили» холестерин, – в стенке сосуда, становясь со временем бляшкой атеросклероза, которую мы видим при ультразвуковом исследовании магистральных артерий головы.

Нити фибрина.

Покрышка атеросклеротической бляшки.

Иногда под покрышку атеросклеротической бляшки (при ее неполном прилегании) попадает кровь, и она начинает отрываться. Ее поверхность становится неровной. Это приводит к столкновению форменных элементов крови, что, в свою очередь, создает условия для тромбообразования. Если противосвертывающая система вовремя не срабатывает, тромб летит дальше по направлению к мозгу. Развивается инсульт.

Клетки эндотелия следят за тем, чтобы поток крови был в норме, и не позволяют крови свернуться. Поэтому так важно не допускать системного повреждения эндотелия.

Клетки эндотелия постоянно обновляются.

Фагоциты уничтожают и съедают чужеродные объекты или погибшие клетки.

Ионные каналы обеспечивают транспортировку ионов в клетку и из клетки.

Атеросклеротическая бляшка никогда не сможет воссоздать ровную поверхность, которую поддерживают эндотелиоциты.

Когда клетки начинают сталкиваться друг с другом, переносчики различных белковых молекул усложняют продвижение по сосуду, сзади напирают новые клетки. Тромбоциты, сталкиваясь друг с другом, активируются, начинают выделять вещества, которые склеивают все друг с другом. Это защитный механизм для остановки кровотечения, но он же работает и против человека при отсутствии повреждения сосуда. По сути, они создают тромб, чтобы остановить кровотечение, но раны нет, и тромб растет внутри сосуда.

Простациклины ингибируют адгезию (прилипание) эритроцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке.

Антитромбин III – естественный антикоагулянт, основной компонент противосвертывающей системы крови. Ответственен за поддержание крови в жидком состоянии. Более активен в присутствии гепарина.

Профибринолизин (плазминоген) переходит в фибринолизин (плазмин) и растворяет непосредственно тромб до пептидов.

Гепарин (сульфатированный мукополисахарид – компонент сосудистой стенки) – антикоагулянт. Препятствует образованию тромбина, адгезии клеточных элементов между собой, усиливает действие антитромбина III.

Так работает противосвертывающая система крови.

Тромбин – основной белок, ответственный за формирование тромба (кровяного сгустка, препятствующего развитию кровотечений).