Бастиан Блоэм - Нестареющее тело. Научное исследование о том, как защитить свои тело и мозг и не допустить развития неврологических заболеваний

Ученые давно ищут связь между генетическими и внешними факторами, и их поиски наконец-то начинают давать результаты. В 2013 году было обнаружено, что у людей с мутациями в гене альфа-синуклеина нервные клетки склонны к гибели при воздействии некоторых пестицидов (в их числе паракват и ротенон), причем даже если это воздействие признано абсолютно безопасным (87). А согласно экспериментам на животных такого рода взаимодействие приводит к потере дофамин-продуцирующих клеток (88). Аналогичные результаты показывают и другие исследования, но уже не с геном альфа-синуклеина, а с мутациями LRRK2 (89).

Через двести лет после выхода в свет эссе Джеймса Паркинсона ученые выявили множество причин развития заболевания, но это далеко не полный список. Ведь болезнь Паркинсона – это не одно, а группа заболеваний, которые осложняются сопутствующими факторами.

В 2008 году ныне покойный Уильям Вайнер, профессор Университета Мэриленд и специалист по болезни Паркинсона, написал: «Не существует одной единственной болезни Паркинсона… и никогда не существовало». Чтобы продемонстрировать мультипричинность заболевания и обилие ее внешних триггеров, он предложил термин «болезни Паркинсона» (90). Различные вариации этого заболевания могут иметь разные причины, симптомы, темпы прогрессирования и, возможно, способы лечения (91).

РОЖДЕНИЕ НОВОЙ ГИПОТЕЗЫ

В конце своего знаменитого эссе доктор Паркинсон призвал ученых «гуманно использовать анатомические методы лечения для выявления причин и характера… заболевания». Таким образом, он как бы говорил, что у болезни есть «реальная природа», а значит, и лечение [4] Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме – снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении. Следовательно, что касается пожилых людей, нижеизложенная гипотеза весьма сомнительна. – Прим. науч. ред. (92).

Ученые вняли этому призыву почти два века спустя. Двое анатомов, Хайко Браак и его первая жена Ева, исследовали мозг сотен людей. В 2003 году совместно с коллегами они выделили стадии развития заболевания и выдвинули новую пошатнувшую научный мир гипотезу: болезнь Паркинсона зарождается не в мозге (93).

Ученые задались вопросом: может ли заболевание быть вызвано неизвестным патогеном – вирусом, бактерией или другим внешним раздражителем. Мы знаем, что одной из причин неправильного сворачивания альфа-синуклеинового белка является наследственная генная мутация. Что же предложили Брааки? Согласно их гипотезе патоген попадает в организм через нос или кишечник, провоцирует неправильное сворачивание альфа-синуклеина, добирается до мозга и вызывает болезнь (94).

РИСУНОК 5:Хайко Браак со всей второй женой Келли Дель Тредичи. Фотография предоставлена Хайко Брааком

Возможными кандидатами на роль патогенов являются пестициды, вирусные частички и другие химические вещества из окружающей среды. Человек вдыхает их с воздухом или поглощает с пищей, а они, в свою очередь, приводят к аномалии альфа-синуклеина (95).

Существует немало данных, подтверждающих эту гипотезу. Свое обоснование предлагают Браак и его вторая жена Келли Дель Тредичи (Рисунок 5)(96). Тельца Леви – скопления неправильно свернутого альфа-синуклеина – вначале образуются не в мозге, а в нервах, располагающихся в носу и кишечнике. В первом случае они отвечают за обоняние, а во втором – за моторику. Это значит, что нос и кишечник – два пути, по которым неврологическое заболевание может попадать в наш организм.

Нерв, который отвечает за движение пищи по кишечнику, называется блуждающим. Блуждающий нерв берет свое начало в основании или, правильнее сказать, в стволе мозга и тянется до кишечника. Он охватывает многие внутренние органы, в том числе сердце и легкие, помогая контролировать сердечный ритм и дыхание.

Что касается болезни Паркинсона, то здесь блуждающий нерв выступает в роли транспортера, по которому «неизвестный патоген» попадает из кишечника в мозг, вызывая неправильное сворачивание белков (97). В результате возникает эффект домино. Патология заболевания распространяется все выше и выше, достигая глубинных мозговых центров, которые руководят движением и мышлением (98). Согласно современным исследованиям патология болезни Паркинсона действительно может переходить от одной нервной клетки к другой, т. е. неправильное сворачивание – это, по сути, «заразная» аномалия (99).