Бретт Финлей - Иммунитет к старению. Как использовать бактерии внутри и снаружи тела для здоровья и долголетия

По данным одного из новейших лабораторных исследований животных, болезнь Паркинсона действительно может начинаться в кишечнике. Моделью заболевания в данном случае была мышь со сверхэкспрессивностью альфа-синуклеинов, на фоне чего у нее развилась моторная дисфункция и скопились агрегаты синуклеина. Исследователи установили, что если мыши для эксперимента выращивались в безмикробной среде, то у них наблюдалось меньше симптомов двигательной дисфункции и меньше альфа-синуклеиновых агрегатов. Когда ученые вводили стерильным мышам короткоцепочечные жирные кислоты, которые производят кишечные микробы, у животных сильнее проявлялись симптомы заболевания. Самое удивительное в этом исследовании то, что ученые вводили мышам образцы фекалий пациентов с болезнью Паркинсона, и в этом случае симптомы усиливались. При этом образцы фекалий контрольной группы не приводили к таким последствиям.

В нашем повествовании о старении и связанных с этим появлением заболеваний мы часто возвращаемся к теме хронического воспалительного процесса, или воспалительного старения. Воспалительные микробные компоненты, такие как ЛПС, – липополисахариды, молекулы, находящиеся на поверхности многих видов бактерий, – являются основными поражающими элементами этого процесса. Как и пациенты с болезнью Альцгеймера, больные с болезнью Паркинсона отличаются сильнейшей проницаемостью кишечника. В этих обстоятельствах проникновение микробных компонентов в организм вызывает воспаление как в кишечнике, так и во всем теле. Сегодня ученые полагают, что воспалительные процессы могут начаться за много лет до первого появления симптомов в мозге. Они приводят к наращиванию неправильного свертывания альфа-синуклеинов через энтеральную нервную систему, в том числе блуждающий нерв, и дальнейшему продвижению неправильного свертывания в мозг.

Так что же запускает воспалительные процессы? Есть некоторые доказательства, что все начинается с микробиоты кишечника. В ходе многочисленных исследований было подтверждено, что у людей с болезнью Паркинсона в кишечнике содержится больше бактерий, производящих воспалительные ЛПС-молекулы, и меньше микробов, способных подавить воспаление. В результате развивается воспалительный процесс, влекущий за собой развитие болезни Паркинсона.

Несколько исследований подтверждают, что микробиота у тех, кто болен болезнью Паркинсона, отличается от микробиоты контрольных субъектов. Ученые обнаружили, что у таких пациентов численность бактерий Prevotella снижена на угрожающие 77 %. Они подчеркивают, что по анализам только на количество этих бактерий они могут отличить больных от контрольной группы. Это очень важное открытие, потому что на сегодня не выявлено биомаркеров для раннего определения болезни Паркинсона, то есть врачам приходиться ждать появления неврологических симптомов для постановки диагноза. Prevotella оздоравливает кишечник за счет производства витаминов и короткоцепочечных жирных кислот, которые снимают воспаление. Ученые выяснили, что численность этих полезных бактерий выше у тех, кто ест много пищевых волокон, фруктов и овощей. Звучит знакомо, не правда ли? Кроме того, стало известно, что концентрация воспалительных бактерий (Enterobacteriaceae, которые производят ЛСП) выше у пациентов с выраженными нарушениями двигательных функций. Такие же различия в разнообразии и численности микробов наблюдаются у пациентов с другим неврологическим заболеванием – аутизмом. Дальнейшие исследования показали, что у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается низкий уровень «хороших» микробов, которые борются с воспалениями, и высокий уровень «плохих» микробов, которые эти воспаления вызывают.

К факторам риска возникновения болезни Паркинсона относится запор – 80 % пациентов жалуются на недостаточную дефекацию. Причина связи этого симптома с болезнью Паркинсона заключается в том, что из-за длительного времени удержания запор приводит к накоплению альфа-синуклеинов в кишечнике, а мы уже знаем, что эти белки могут неправильно сворачиваться и спутываться в бесформенный ком, вызывая развитие заболевания. Кроме того, запоры могут предшествовать дисбиозу либо микробный дисбаланс может вызывать запоры, в результате чего повышается проницаемость кишечника и развиваются воспаления. Около половины всех пациентов с болезнью Паркинсона страдают от депрессий. Как мы узнаем в следующей части, депрессия напрямую связана с изменениями микробиома. Может быть, дисбиоз кишечника способствует появлению депрессивного состояния?