Мартин Блейзер - Охотники за микробами. Как антибиотики, санация и дезинфекция ослабляют иммунитет и приводят к развитию новых заболеваний [litres]

Инсулин – это ключевое вещество, которое помогает глюкозе, важной форме сахара в крови, проникать в клетки тела и питать их. Когда островки Лангерганса у Кэти были уничтожены, производство инсулина в теле остановилось. Без него ткани голодали, хотя в крови было полно глюкозы, которая не захватывалась клетками. Поскольку почки не справлялись с фильтрацией избыточного сахара, он выделялся из тела через мочу. Причем происходило это довольно часто, что приводило к обезвожживанию. По сути, вместе с мочой из тела выходили калории, которые организм не смог усвоить.

Когда Кэти стала делать уколы инсулина, удалось вывести сахар в крови на более-менее нормальный уровень. Но опасность постоянно подстерегала ее: если инсулина слишком много, то сахар падает до опасно низкого уровня. Ее начинало трясти, она потела и даже могла потерять сознание. Когда сахар в крови слишком долго повышен, он повреждает сердце, кровеносные сосуды, нервы, кожу и почки.

Сегодня заболеваемость диабетом 1-го типа увеличивается в два раза каждые двадцать лет во всех развитых странах; более того, у детей она проявляется все раньше

Я рассказываю эту историю не чтобы убедить в ужасности болезни (это вы и без меня знаете), а чтобы предупредить – недавно началась настоящая эпидемия.

Когда Кэти поставили диагноз, болезнь начиналась в среднем в девять лет. Значит, в таком возрасте практически все клетки поджелудочной железы, производившие инсулин, уничтожены. А вот это сообщало нам, что сам процесс начался намного раньше. Сейчас средний возраст начала болезни – около шести лет, а у некоторых всего в два-три. То есть у некоторых детей клетки островков Лангерганса погибают еще до двухлетия [1, см. с. 185].

Конечно, существует немало гипотез, объясняющих рост заболеваемости. Известно несколько генов, влияющих на предрасположенность детей к заболеванию. Их вполне мог нести в себе дедушка Кэти (иногда они никак не проявляют себя в течение поколений). Но сейчас исследуются также факторы окружающей среды, которые могут служить триггерами для диабета. Среди них наша старая знакомая, гигиеническая гипотеза, вирусы, недостаток витамина D и антитела, получаемые при питье коровьего молока.

Изучая литературу, я обнаружил и другие факторы риска. Ювенильный диабет с большей вероятностью развивается у детей, рожденных путем кесарева сечения, у высоких мальчиков и у детей, изначально рожденных с избыточным весом [2, см. с. 185]. Каждый из этих признаков говорил о том, что пертурбации в составе наших микробов-обитателей в самом начале жизни тоже могут играть важную роль.

В марте 2011 года на собрании проекта «Микробном человека» я познакомился с Джессикой Данн, очень целеустремленной сотрудницей Фонда исследования ювенильного диабета, которая пригласила меня выступить с лекцией в штаб-квартире организации в Нью-Йорке. Она слышала, как я рассказывал о нашей работе, посвященной связи ожирения и антибиотиков, и ей стало интересно, что мы думаем о диабете.

Мне повезло: к тому времени я начал сотрудничать с Александрой Ливанос, студенткой Нью-Йоркского университета, которая интересовалась, как воспаление поджелудочной железы влияет на микробном. Так что предложил Эли изменить тему проекта – перейти от поджелудочной железы в целом к конкретике – к сахарному диабету 1-го типа. Изменение не слишком большое – исследование по-прежнему было посвящено поджелудочной железе, – но, с другой стороны, теперь мы искали совсем другие вещи, так что и подход пришлось изменить.

К июлю Эли начала изучать эффект от раннего приема антибиотиков на так называемых NOD-мышах, у которых спонтанно развивается болезнь, очень напоминающая диабет 1-го типа у людей. У нас была гипотеза. Исследования показывают, что с помощью различных методов лечения можно отсрочить начало диабета. Но возможно ли каким-либо способом его ускорить [3, см. с. 186]? Было выдвинуто предположение, что медикаменты повлияют и на скорость наступления, и на тяжесть болезни.

Пока мы запрашивали финансирование у фонда исследования диабета, я предложил изучить NOD-мышей, которые подвергались либо субтерапевтическому режиму (СТК), либо «импульсным» терапевтическим дозам антибиотиков (ПЛА). К счастью, финансирование нам дали, но лишь половину от того, что мы попросили. У фонда не было столько денег, и нам сказали, что лучше сосредоточиться на экспериментах СТК, чем ПЛА, потому что наши предварительные данные по наличию избыточного веса кажутся более многообещающими. К счастью, у меня оказались отложены определенные средства на исследования, и нам хватило денег на оба эксперимента [4, см. с. 186].