Мартин Блейзер - Охотники за микробами. Как антибиотики, санация и дезинфекция ослабляют иммунитет и приводят к развитию новых заболеваний [litres]

2. « …перерасти в аденокарциному, одну из форм рака» (см. с. 129): J. Lagergren et al., «Symptomatic gastroesophageal refl ux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma,» New England Journal of Medicine 340 (1999): 825-31.

3. « …с самого своего открытия в 50-х годах» (см. с. 129): В 1950 году Норман Барретт, английский хирург, впервые описал необычную ткань в пищеводе. Теперь мы называем эту необычную ткань «пищеводом Барретта», а сам он стал сэром Норманом Барреттом.

4. « …за последние тридцать лет» (см. с. 129): Заболеваемость аденокарциномой пищевода растет, причем не только из-за лучшей диагностики. (См. H. Pohl and H. G. Welsh, «The role of overdiagnosis and reclassifi cation in the marked increase of esophageal adenocarcinoma incidence,» Journal of the National Cancer Institute 97 [2005]: 142-46.)

5. « …даже не в два, а в восемь раз» (см. с. 130): J. J. Vicari et al., "The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal refl ux disease," Gastroenterology 115 (1998): 50–57; M. F. Vaezi et al, "CagA- positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett’s esophagus," American Journal of Gastroenterology 95 (2000): 2206-11. Другие более современные исследования ГЭРБ и пищевода Барретта: D. Corley et al., "Helicobacter pylori infection and the risk of Barrett’s oesophagus: a communitybased study," Gut 57 (2008): 727-33; L. A. Anderson et al., "Relationship between Helicobacter pylori infection and gastric atrophy and the stages of the oesophageal inflammation, metaplasia, adenocarcinoma sequence: results from the FINBAR case-control study," Gut 57 (2008): 734-39. Все они показывают обратную пропорциональность, причем самые сильные данные – в исследовании Корли: он показал, что люди с cagA-no зитивными штаммами на 92 % меньше рискуют заболеть пищеводом Барретта.

6. «…двукратному росту болезни пищевода» (см. с. 131): J. Labenz et al., "Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke refl ux esophagitis," Gastroenterology 112 (1997): 1442-47.

7. « …с коллегами по всему миру» (см. с. 131): W. H. Chow et al., "An inverse relation between cagA+ strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma," Cancer Research 58 (1998): 588-90; R. Peek et al, "The role of Helicobacter pylori cagA+ strains and specifi с host immune responses on the development of premalignant and malignant lesions of the gastric cardia," International Journal of Cancer 82 (1999): 520-24; R. J. L. F. Loffeld et al., "Colonization with cagA-positive H. pylori strains inversely associated with refl ux oesophagitis and Barrett’s oesophagitis," Digestion 62 (2000): 95–99; F. Kamangar et al., "Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity," Journal of the National Cancer Institute 98 (2006): 1445-52.

8. « …и оно наносит больше повреждений» (см. с. 132): Два исследования, представленных на научных конгрессах в конце 90-х годов, были очень инструктивны. В исследовании «Еврогаст» (P. M. Webb et al., "Gastric cancer, cytotoxin-associated gene A-positive Helicobacter pylori, and serum pepsinogens: an international study," Gastroenterology 116 [1999]: 269-76) 2850 пациентам из тринадцати стран, сделавшим гастроскопию верхней части желудочно-кишечного тракта, провели биопсию желудка и измерили уровень в крови белков, производимых желудком. Как тогда и ожидалось, у пациентов с Я. pylori чаще встречался уровень пепсиногена, характерный для атрофических изменений, чем у пациентов без нее, а cagA-позитивные штаммы изменяли уровень белка в крови даже сильнее, чем cagA-негативные. В исследовании того же периода Y. Yamaji et al. ("Inverse background of Helicobacter pylori antibody and pepsinogen in refl ux oesophagitis compared with gastric cancer: analysis of 5732 Japanese subjects," Gut 49 [2001]: 335-40) показали, что у японцев, страдавших изжогой, изменения желудочной ткани и производства белков были противоположными тем, что происходят при раке желудка. С ростом признаков атрофического гастрита – предшественника рака желудка – снижалась частота изжоги. Два этих исследования, в которых участвовали тысячи пациентов, показывают двойственную роль Я. pylori во взаимодействии с болезнями желудка и пищевода.

Большинство людей знают, что астма, болезнь, известная с античных времен, превратилась в серьезную проблему для здравоохранения. Статистика из развитых стран, которую ведут не менее семидесяти лет, показывает, что заболеваемость за это время удвоилась, если не утроилась. Графики похожи на пенсионные накопления вашей мечты, однако на самом деле показывают увеличение количества ужасных страданий и в некоторых случаях преждевременных смертей.

Врачам уже много лет известно, что астма как-то связана с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. У многих наблюдаются сипение, кашель и сокращение дыхательных путей, характерные для приступов астмы. А когда люди с астмой получают лекарства от ГЭРБ, чтобы уменьшить кислотность в желудке, улучшается и дыхание. Несмотря на очевидную связь, многие медики считают, что рефлюксная болезнь – причина лишь небольшого процента заболеваний астмой.

Одна теория, объясняющая, как связаны две этих болезни, чисто механическая. Когда желудочный сок поднимается по пищеводу, он может попасть в дыхательные пути и вызвать раздражение. Но это объяснение не учитывает аллергии и сенную лихорадку, часто развивающиеся на фоне астмы – основного представителя группы родственных болезней, для которых характерна повышенная чувствительность к чужеродным веществам.