Андрей Сазонов - Вся правда о гормонах и не только

Распад жиров при сахарном диабете идет усиленными темпами, поскольку организм, будучи не в силах усваивать глюкозу, полностью переключается на получение энергии из жиров. Казалось бы, что диабетикам нужно не ограничивать жиры, а напротив – увеличивать их долю в рационе. Но дело в том, что при сахарном диабете нарушается нормальный обмен жирных кислот и в крови накапливаются так называемые «кетоновые тела» (ацетон и его производные), которые отравляют организм. Проще говоря – жиры при сахарном диабете превращаются в организме в яды, поэтому-то их употребление резко ограничивают. Желающие узнать об обмене жиров при сахарном диабете больше могут набрать в поисковике «диабетический кетоацидоз», а мы на этом с углеводным и жировым обменом заканчиваем и переходим к белковому обмену.

«Ба, снова те же лица!» – воскликнут некоторые читатели.

Да – те же самые. Новым и взяться-то неоткуда.

Вот перечень основных гормонов, регулирующих белковый обмен:

• соматотропин;

• половые гормоны;

• гормоны щитовидной железы;

• глюкокортикоиды;

• инсулин;

• глюкагон;

• адреналин и его команда – норадреналин с дофамином;

• соматостатин.

Белки в нашем организме синтезируются повсюду и везде, поэтому гормоны, стимулирующие синтез белков, мы станем рассматривать не скопом, а по отдельности.

Соматотропин стимулирует синтез белка как во внутренних органах, так и в опорно-двигательном аппарате – скелетных мышцах, костях и хрящах, а также в органах иммунной системы. Механизм – ускорение усвоения аминокислот клетками. Чем быстрее усваиваются аминокислоты, тем быстрее «собираются» из них молекулы белков.

По действию на углеводный и жировой обмены соматотропин является антагонистом инсулина, а вот на белковый обмен оба этих гормона действуют сообща. Инсулин тоже стимулирует синтез белков. Разница только в источниках энергообеспечения. Соматотропин использует для синтеза белков энергию, полученную при расщеплении (окислении) жиров, а инсулин – глюкозы, причем не «внутренней», запасенной в виде гликогена, а «внешней», поступающей с пищей. Поэтому «качки», помимо белковой пищи, также «налегают» и на углеводную.

В отличие от соматотропина, инсулин повышает синтез белков несколькими способами: стимулирует образование и работу рибосом (клеточных органоидов, служащих для синтеза белка из аминокислот по заданной матрице); стимулирует синтез ДНК и РНК, способствует прохождению аминокислот через клеточные мембраны; угнетает «переработку» аминокислот в глюкозу клетками печени, которую организм производит с целью запаса энергии (из глюкозы затем образуется гликоген). А еще инсулин угнетает распад белков, особенно в скелетной мускулатуре.

Антагонист инсулина глюкагон ведет себя противоположным образом. Он мешает поступлению аминокислот в клетки и синтезу из них белков, а также стимулирует распад белков, и тоже первым делом – в скелетной мускулатуре. Также глюкагон стимулирует «переработку» аминокислот в глюкозу клетками печени.

Глюкокортикоиды (главным образом – хорошо знакомый нам кортизол) подавляют синтез белка и стимулируют его распад и «переработку» в глюкозу в органах иммунной системы и вообще всех внутренних органах, за исключением печени, где глюкокортикоиды, напротив, стимулируют синтез ряда белков. Такая вот интересная особенность. Но если брать в целом, то распаду белков глюкокортикоиды способствуют гораздо сильнее, нежели синтезу.

Мужские половые гормоны андрогены, действуя при помощи соматотропина, способствуют синтезу белка в скелетной мускулатуре, костях, мужских половых органах и коже. На белковый обмен в печени они практически не влияют.

Женские половые гормоны эстрогены стимулируют синтез белка в женских половых органах, молочных железах, а также в костях, но на скелетную мускулатуру никакого влияния не оказывают.

Гормоны щитовидной железы влияют на белковый обмен практически во всем организме, причем они могут стимулировать как синтез белков, так и их распад, в зависимости от своей концентрации в крови. В малых количествах гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белков, а в повышенных – распад. В сложносоставной механизм их действия мы вдаваться не станем по двум причинам. Во-первых, объяснение этого механизма растянется на целую главу, а, во-вторых, для понимания этой главы потребуются довольно глубокое знание биохимии и физиологии.