Владимир Цыркунов - Клещевые инфекции в Беларуси

Титр специфических антител в препаратах человеческих иммуноглобулинов, выпускаемых в России, по регламенту устанавливается не менее 1:80. В России также применяется препарат человеческих иммуноглобулинов против клещевого энцефалита FSME–BULIN производства фирмы «Immuno» с минимальным титром антител против ВКЭ 1:640. Эффективность его применения оценивается от 60 до 70%. Этот высокотитражный препарат рекомендуется применять не только после укуса клещом, но также и перед сезонным подъемом заболеваемости. Защитное действие данного препарата проявляется через 24 часа и продолжается около 4 недель.

Вакцинация существующими препаратами охватывает весьма ограниченный контингент населения, и заболеваемость КЭ продолжает расти. В этих условиях остается весьма актуальным применение процедуры экстренной серопрофилактики специфическими иммуноглобулинами против КЭ лиц, подвергнувшихся присасыванию вирусофорного клеща. Показано, что пассивная иммунизация людей предварительно или сразу после укуса инфицированного клеща противовирусными антителами резко снижает заболеваемость КЭ и, как это подчеркивается, особенно снижает риск развития тяжелой нейроинфекции. Протективный эффект достигается при введении специфических иммуноглобулинов, по возможности в ранние сроки в течение двух–трех суток с момента присасывания клеща. Необходимость экстренной серопрофилактики устанавливается лабораторным анализом присосавшегося к коже человека клеща на наличие вируса.

Превентивная химиопрофилактика проводится ремантадином по 0,1/2 раза в день в течение 3–х дней или йодантипирином по 0,3/3 раза в день первые 2 дня приёма, затем по 0,3/2 раза в день в 3–4 день и далее по 0,1 ежедневно в один приём в течение последующих 5 дней.

Перспективной мерой предварительной профилактики КЭ представляется применение индукторов эндогенных интерферонов йодантипирина и амиксина в форме таблеток. При наличии этих препаратов у людей, подвергшихся укусам клещами, профилактическая таблетка может быть принята немедленно. Однако эффективность такой экстренной профилактики нуждается в изучении.

Определение. Клещевой боррелиоз (син.: болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз, клещевой Лайм–боррелиоз, Лайм–боррелиоз, боррелиоз Лайма и др.) – природно–очаговая хроническая инфекция, вызываемая боррелиями Бургдорфера, характеризующаяся как спирохетоз полиорганным поражением, стадийно–прогредиентным течением, преимущественным поражением кожных покровов, опорно–двигательного аппарата, нервной системы (центральная и периферическая) и сердца.

В 1975г. А. Стиром при локальной вспышке «ювенального ревматоидного артрита» в городке Лайм (штат Коннектикут, США) была описана своеобразная форма артрита, сочетавшаяся с мигрирующей эритемой, связь которой с иксодовыми клещами была хорошо известна, хотя ее этиологический агент оставался не выявленным. Новое заболевание получило название болезни Лайма, под которой понимают теперь группу иксодовых клещевых боррелиозов.

В 1981г. В. Бургдорфер доказал инфекционную природу болезни Лайма, обнаружив в кишечнике иксодовых клещей боррелии. Этот новый вид бореллий в 1984 г. Р. Джонсоном был описан как Borrelia burgdorferi, в честь первооткрывателя возбудителя болезни Лайма.

Клещевому боррелиозу Лайма (КБ) присущ широкий спектр клинических проявлений. Основные и наиболее яркие из них были известны как самостоятельные нозологии задолго до выделения болезни Лайма. Хронический атрофический акродерматит был описан К. Герсгеймером и К.Гартманном в 1902г., а еще раньше, в 1883 г., как идиопатическая атрофия кожи Ф. Геброй и М. Капоши, а затем Бухвальдом и в 1886г. А.И. Поспеловым и Тутоном.

А.И.Поспелов отметил нарастающее течение вновь выявленного дерматоза и в связи с этим предложил обозначать его идиопатической прогрессивной атрофией кожи. В 1894г. Пик под термином эритромелии (греч. erythros – красный, греч. те^ – конечность) описал как самостоятельную нозологию эритродермию с преимущественным поражением верхних и нижних конечностей.

Спустя 10 лет Г.И. Мещерский доказал, что эритромелия Пика есть предстадия прогрессивной атрофии кожи, т.е. хронического акродерматита. Мигрирующая эритема получила нозологическую самостоятельность в работах Афцелиуса (1909) и Липшютца (1913). Синдром Баннварта (лимфоцитарный менингополирадикулоневрит) выделен в 1941 г. В настоящее время эти поражения кожных покровов и нервной системы рассматриваются в симптомокомплексе болезни Лайма.