Владимир Агеев - Выдуманные болезни - ВИЧ/СПИД, атипичная пневмония, птичий грипп, свиной грипп, пневмония легионеров

Используя белоксинтезирующие системы клеток, они программируют с помощью нуклеиновых кислот вирусоспецифический синтез.

Форма вирусных частиц настолько постоянна (при кубической симметрии нить нуклеиновой кислоты свёрнута в клубок, а белковые капсомеры плотно уложены вокруг неё и образуют правильное геометрическое тело — икосаэдр), что по одному их внешнему виду можно сказать, какие заболевания они вызывают.

Разнообразие вирусных инфекций определяется способностью вирусов избирательно поражать клетки определённых органов и тканей (тропизм вирусов). Большая группа представлена эпителиотропными вирусами, небольшая группа вирусов обладает тропизмом к клеткам печени (гепатотропные вирусы «А», «В», «С», «D»), нервной ткани (нейротропные вирусы, вызывающие энцефалиты, полиомиелит), лимфоцитам крови (лимфотропные вирусы).

Селекция поражаемых клеток начинается с распознавания рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды, липопротеиды), комплементарным адгезивным белкам вириона. Это означает, что каждый вирион находит собственную молекулярную мишень, которая выводит его на определённую категорию чувствительных клеток.

После проникновения в клетку вирус (точнее вирион) распадается на субкомпоненты с высвобождением геномной молекулы (ДНК или РНК). От последней зависит дальнейшая стратегия вируса — репродукция новых частиц (репликативная инфекция) или персистенция с более или менее ограниченной экспрессией генов (вирогения). В первом случае течение вирусной инфекции острое, во втором — латентное, медленное. И тот, и другой пути приводят к повреждению клеток (цитопатический эффект). Морфологический диапазон повреждения клеток различен — от обратимых дистрофических изменений, до гибели клеток. Интеграция вирусного генома с геномом клетки может привести к появлению «уродливых», например раковых клеток (онкогенная трансформация).

С давних времён в микробиологии существует аксиома, которую ещё никто не опроверг, так называемая триада Коха: чтобы признать микроорганизм возбудителем конкретной болезни, его нужно выделить, т.е. обособить на искусственной питательной среде, описать (микроскопирование), изучить свойства и провести эксперимент с заражением. В эксперименте должно возникнуть точно такое же заболевание.

Во времена Д.И. Ивановского применительно к вирусам постулат не действовал. Ивановскому удалось осуществить первый и последний этапы постулата Коха (выделение и заражение), а промежуточные (выращивание на питательных средах и прямая микроскопия) никак не удавались.

Вирусы в отличие от бактерий — мельчайшие внутриклеточные организмы — на питательных средах не растут.

«Золотой век» вирусологии начался в середине XX столетия. Стала широко внедряться электронная микроскопия, были разработаны основные филигранные методы работы с вирусами, в частности, правила их выделения.

В 1973 году в Институте Пастера состоялась конференция ведущих учёных, на которой присутствовали некоторые известные ныне ВИЧ-эксперты. Обобщив научный опыт, накопленный в этой области, учёные пришли к выводу, что для доказательства существования вируса нужно сделать три вещи. Во-первых, вырастить клетки и найти частицу, которая, по предположению, может быть вирусом или хотя бы иметь внешнее сходство. Во-вторых, необходимо применить специальную методику отделения этой частицы от других, чтобы разделить её на части, проанализировать, из чего она состоит. И, наконец, доказать, что частица может производить свои копии, то есть размножаться.

Нет размножения — нет вируса. Это чрезвычайно важное положение, и ни один учёный, особенно вирусолог, не может себе позволить его проигнорировать.

Ретровирусы. Первый ретровирус открыт доктором Рокфеллеровского центра Реутоном Роузом в 1911 году. К 80-м годам прошлого столетия было открыто и описано более 20 таких вирусов.

Ретровирусные частицы — почти круглые по форме, у них есть внешняя оболочка, покрытая выпуклостями, и внутреннее ядро, состоящее из нескольких белков и РНК.

Ретровирусы не используют свои РНК для производства себе подобных. В отличие от почти всех других вирусов, они сначала производят ДНК-копию своих РНК, которая затем движется в клеточное ядро и становится частью ДНК самой клетки. Это называется провирусом, который затем копируется обратно в РНК. Именно эта, а не подлинная РНК клетки «даёт команды» по производству необходимых белков для формирования новых вирусных частиц.