Сергей Жаворонок: Тропические и паразитарные болезни

Синонимы : лимфоретикулез доброкачественный, небактериальный региональный лимфаденит, гранулема Молларе, болезнь Дебре, фелиноз.

Известна во Франции и США с 1932 г., в России – с 1955 г. (М.Ф. Марецкая, 1955).

Этиология . Возбудитель – Bartonella henselae – по имени одного из исследователей, обнаружившего его (Д. Гензель, 1990). Bartonella henselae – мелкие (до 2 мкм) грамотрицательные палочки, неподвижные, спор и капсул не образуют. Растут преимущественно в инфицированном организме внутриклеточно, но хорошо культивируются на бесклеточных средах. К экспериментальной инфекции высокочувствительны обезьяны. Возбудители достаточно устойчивы во внешней среде: в высушенном состоянии способны сохраняться несколько месяцев, выдерживают обработку сухим жаром в течение 20 мин при температуре 80 °C.

Есть мнение, что вопрос об этиологии этого заболевания нельзя считать окончательно решенным. С 1997 г. появились сведения, что при типичной клинике фелиноза был выделен еще один предствитель рода Bartonella – В. Clarridgeiae. Продолжаются дискуссии об этиологической связи с Afipia felis.

Эпидемиология . Болезнь, очевидно, имеет более широкое распространение, чем это известно к настоящему времени. В слюне, моче и на лапах кошек присутствует возбудитель. Не исключено, что резервуаром могут быть и другие млекопитающие (собаки, обезьяны). Болеют чаще дети (75–80 %), поскольку больше играют с кошками. Больной человек для окружающих опасности не представляет.

Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза. Заболевание нередко протекает в стертой форме и не распознается (внутрикожная проба положительна у 3-20 % обследованных, у которых отсутствует указание на перенесенное заболевание).

Патогенез . Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи. В месте входных ворот развивается воспалительная реакция в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфатические узлы, что сопровождается развитием лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание может сопровождаться гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, ЦНС. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторные случаи не описаны.

Клиническая картина . Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). К моменту появления первых симптомов болезни царапины, нанесенные кошкой, обычно успевают зажить. С учетом выраженности клинических симптомов болезни от кошачьих царапин выделяют следующие формы:

• манифестные;

• скрытые, субклинические (выявляются при постановке внутрикожной пробы);

• окулогландулярная (глазная, синдром Парино);

• нервные (с поражением нервной системы);

• системные (с поражением внутренних органов, гематологическими проявлениями);

• болезнь от кошачьих царапин у ВИЧ-инфицированных.

Манифестные формы могут протекать типично (90 %) и атипично. У болезни возможно как острое, так и хроническое течение. Различается она и по тяжести заболевания.

Заболевание начинается, как правило, постепенно, с появления первичного аффекта, который обычно локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях, так как царапины встречаются именно в этих частях тела. На месте бывшего повреждения появляется небольшая, величиной в несколько миллиметров, папула с ободком гиперемии кожи. Она очень напоминает по внешнему виду укус насекомого.

Папула быстро превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку, на месте которой образуется тонкая корочка. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Нередко этот процесс проходит незамеченным, поскольку не сопровождается никакими субъективными ощущениями (лихорадкой, симптомами интоксикации, болью). Через 10–20 дней после появления первичного аффекта (через 15–40 дней после заражения) возникает регионарный лимфаденит. Царапины локализуются чаще всего на руках, поэтому поражаются локтевые, подмышечные, шейные, надключичные лимфатические узлы. Иногда (около 5 %) развивается генерализованная лимфа-денопатия. Отмечаются гиперемия, болезненность и припухлость лимфатического узла. Размеры лимфатических узлов увеличиваются в течение 2–3 недель и достигают размеров 3–5 см в диаметре, хотя у некоторых больных они достигают 8-10 см. Узлы не спаяны с окружающими тканями. Примерно у 15–30 % больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием свищей, через которые выделяется густой желтовато-зеленоватый гной. При посеве его на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Повышение температуры тела отмечается лишь у 30–35 % больных, она может достигать 39^0 °C. Выраженная общая интоксикация обычно отсутствует; слабость, тошнота, головная боль, артралгии бывают лишь на фоне лихорадки. Процесс обратного развития занимает около 2–4 мес. Лихорадочный период длится 1–4 недели. Затяжное течение (более 6 мес.) свидетельствует о хронической стадии.