Сергей Жаворонок: Тропические и паразитарные болезни

• строгий противоэпидемический режим в стационарах при поступлении больных (размещение их в боксы, текущая дезинфекция препаратами хлора, защитная одежда персонала).

Геморрагические лихорадки, вызываемые филовирусами Марбург и Эбола,– это особо опасные эндемичные инфекции. Они отличаются тяжелым течением с частыми летальными исходами и контагиозностью больных. Большой риск возникновения внутрибольничных заражений и завозов из эндемичных регионов во все страны мира определяет актуальность геморрагических лихорадок Марбург и Эбола. Согласно данным ВОЗ на сентябрь 2014 г., число жертв лихорадки Эбола в странах Западной Африки составило более 3 тыс. человек, инфицировано свыше 6,2 тыс. Подавляющее количество заражений приходится на Либерию, Сьерра-Леоне и Гвинею.

Этиология . Вирусы Марбург и Эбола характеризуются уникальной морфологией и антигенной структурой, в связи с чем они выделены в самостоятельное семейство Filoviridae. Вирусы имеют вид длинных филаментов (80-1000 нм) с оболочкой и однонитевой РНК отрицательной полярности. Этиология этих возбудителей не изучена.

Эпидемиология . Заболевания распространены на африканском континенте и носят эндемичный характер. Вспышки их регистрировались в Кении, Судане, Заире, ЦАР, Гвинее, Габоне, Нигерии, Эфиопии (рис. 2, цв. вкл.). Зафиксированы завозы инфекции больными в страны Западной Европы. Несмотря на то что во время вспышки в г. Марбург (Германия) в 1967 г. все заболевшие имели контакт с завезенными из Африки обезьянами (зелеными мартышками), роль этих животных как резервуара вирусов в природе не доказана. Документально подтверждены случаи инфицирования вирусом Эбола человека от обезьян, летучих мышей, антилоп и дикобразов, которые могут быть случайными носителями вируса. Летучие мыши рассматриваются как резервуар вируса Эбола в природе. Естественные носители вируса Марбург – это летучие мыши рода Rousettus.

Условия первичных заражений людей в эндемической зоне неизвестны. Достоверно установлена возможность заражения человека от человека. С самого начала болезни вирусы содержатся в крови, носоглоточной слизи, длительно содержатся в моче и сперме (до 12 недель); описаны случаи выделения вирусов из конъюнктивальной жидкости. Все эпидемиологические наблюдения указывают, что заражение от больного происходит при тесном контакте с ним.

Факторы передачи – предметы, загрязненные кровью и выделениями больных. Риск заражения увеличивается при нарушении целости кожных покровов и слизистых. Возможен половой путь заражения. Воздушно-капельный путь вероятен, но не доказан. Большую опасность для персонала и пациентов представляют внутрибольничные заражения лихорадками Марбург и Эбола. В больницах возможны не только вторичные, но и третичные заболевания. Очень высок риск заражения при работе с кровью, выделениями пациентов, а также при уходе за ними. Доказана роль плохо обеззараженных инструментов в передаче вирусов. В Заире описаны случаи парентерального заражения со 100 %-й летальностью.

Патогенез . При попадании в организм человека вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы, где размножаются, а затем снова переходит в кровь. Развитию геморрагий способствуют тромбоцитопения и уменьшение содержания в крови факторов, обусловливающих ее свертывание.

Клиническая картина . Инкубационный период – 2-21 день. Начало внезапное, быстро развивается болевой синдром – головная, мышечные боли, боли в груди.

Ранние признаки – конъюнктивит и энантема. В первые несколько часов температура тела поднимается до 39 °C без озноба (через 7–8 дней она снижается, но уже через 12–14 дней – второй подъем температуры). Характерны желудочно-кишечные расстройства – тошнота, рвота, жидкий водянистый стул с кровью. Диарея может приводить к дегидратации. Лихорадка Эбола сопровождается ангиной и поражением легких. При лихорадке Марбург увеличиваются преимущественно затылочные, шейные и подмышечные лимфатические узлы. На 5-8-й день у всех больных появляется макулопапулезная сыпь. Почти у половины пациентов развивается геморрагический диатез: различные кровотечения, гематурия, петехиальная сыпь, кровотечения на месте уколов. Кровотечения прогнозируют возможный летальный исход болезни. В тяжелых случаях развиваются нарушения ЦНС; смерть наступает на 6-14-й день от токсемии, церебральной комы, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.