Николай Кошкаров - Принципиально новые методы лечения некоторых неизлечимых заболеваний. Часть 1

д.), так же будет подробно рассмотрено чуть позже. Гангрена верхних и нижних конечностей у больных с сахарным диабетом наступает в результате сужения магистральных сосудов конечностей. Причиной сужения сосудов конечностей являются отложения на внутренней стенке кровеносных сосудов (артерий) в виде наростов, в районе бифуркации брюшного отдела аорты, что приводит к нарушению кровообращения нижних конечностей. Наросты эти представляют собой кальцификаты, прикрепленные к внутренней стенке артерий. И здесь нужно не ампутировать нижние конечности больных сахарным диабетом, а удалять эти наросты в районе бифуркации брюшного отдела аорты, или проводить ангиопластику, безусловно на ранних этапах развития.

Забегая вперед, хочу сказать, что механизм повреждения органов у всех перечисленных заболеваний один и тот же. Природа повреждения данных органов является иммунное нарушение в виде аллергического механизма повреждения, принимающего аутоиммунный механизм повреждения, скрыто протекающего в организме больного.

Так же рассматривается в данной книге единый механизм развития таких заболеваний как атопический дерматит, ринит, поллиноз, атопическая форма и другие формы бронхиальной астмы. Здесь наблюдается единый иммунный процесс, идущий по нарастанию и объединяющий, казалось бы совершенно далекие друг от друга заболевания: атопический дерматит, аллергический ринит, поллиноз и бронхиальная астма. Есть статьи, где авторы пытаются объяснить «атопический марш» анатомической схожестью строения слизистой носа, слизистой глаз, слизистой бронхов, но они не видят, что причина «атопического марша» постепенное количественное увеличение иммуноглобулина Е в крови и отложение его на внутренней стенки кровеносных сосудов этих органов (кожных покровов, слизистой носа и глаз, слизистой бронхов). А поступательное развитие данных атопических заболеваний в виде марша обуславливается схожестью рецепторов, находящихся на эндотелии кровеносных сосудов данных органов с рецепторами иммуноглобулина Е, а именно фрагмента. Прикрепление молекулы иммуноглобулина Е на внутренней стенке кровеносных сосудов данных органов дает развитие клинической картины всех заболеваний «атопического марша». Почему отложение молекул иммуноглобулина Е на кровеносных сосудах других внутренних органов не происходит? Это вопрос. Но медицина не стоит на одном месте, возможно скоро и это ученые узнают. Есть и другие изменения в представлении механизма развития атопических заболеваний. Здесь имеется в виду общепринятое мнение о главном участнике аллергических реакций – главного источника медиаторов воспаления – тучной клетки, меняется. Клетки эндотелия, выстилающие внутренний слой кровеносных сосудов, имеют рецепторы, дающие возможность прикрепляться к ним различным антителам, и поэтому могут так же быть источником выброса медиаторов при их распаде, и образующееся место повреждения внутренней стенки кровеносного сосуда, является местом будущего атеросклеротического изменения кровеносного сосуда. Особенно это четко наблюдается при системных васкулитах.

А это уже значительные изменения в общепринятом механизме развития атеросклероза. Не избыточное употребление жирной пищи, а иммунные процессы, протекающие на внутренней стенке кровеносного сосуда, являются пусковым моментом развития повреждения эндотелия кровеносных сосудов, заканчивающегося развитием атеросклероза. И, так называемая, «пищевая теория» развития атеросклероза легко рушится при изучении работ чешского патологоанатома, вскрывавшего трупы заключенных узников в концентрационных лагерях Третьего Рейха. На вскрытии у всех заключенных обнаруживался «махровый атеросклероз кровеносных сосудов». Здесь сразу напрашивается вопрос, что согласно «пищевой теории» развития атеросклероза: «Этих заключенных лагерей смерти должны были усиленно кормить салом, мясом, сливочным маслом и другими продуктами питания, чтобы у всех заключенных развился такой атеросклероз». Об этой работе кардиологи стараются не вспоминать. Только хроническая простуда и другие иммунные нарушения, приводят к иммунным нарушениям в организме заключенных, протекающих на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводило к иммунному воспалению стенки кровеносных сосудов. Заживление этих повреждений происходит с помощью механизмов, отработанных эволюционным путем на «животном ряде» позвоночных, имеющих кровеносную систему, путем отложения холестериноподобных веществ на изъязвленные участки стенки кровеносных сосудов. Холестерин является эндогенным составляющим внутренней среды организма (крови) и поэтому даже у заключенных концентрационных лагерей Третьего Рейха с выраженным дефицитом веса тела (то есть при крайнем истощении), он эндогенно вырабатываясь в организме, даже в минимальных количествах обеспечивал образование «махровых атеросклеротических бляшек» на внутренних стенках кровеносных сосудов узников лагерей. Это подтверждает второстепенность влияния на атеросклеротический процесс содержания в крови холестерина и только исследование иммунного воспаления может достоверно указать степень развития, прогноз и лечение атеросклероза у больного. А понижение содержания холестерина в крови различными лекарственными средствами и «голодными» диетами – есть бесполезная процедура. Даже доведя себя до кахексии, которая наблюдалась у заключенных концентрационных лагерей, тем самым снижая содержание холестерина в крови, данная «лечебная процедура» не уменьшит развитие атеросклеротического процесса, так как атеросклеротический процесс развивается от других причин. Необходимо сказать, что само ожирение конечно вредно для человека, и с этой точки зрения борьба с ожирением в виде соблюдения лечебных диет это конечно должно проводиться.

Читать дальше