Array Коллектив авторов: Периодонтит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации

Основные причины воспаления:

1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора и сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии.

2. Экссудация – образование экссудата, преимущественно вследствие повышения сосудистой проницаемости.

3. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

По этиологическому фактору верхушечный периодонтит может быть:

1) инфекционный;

2) травматический;

3) медикаментозный.

1 . Инфекционный периодонтитвозникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов (гемолитический стрептококк, негемолитический стрептококк, грибы, спирохеты, золотистый стафилококк, белый стрептококк), а также их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина из корневого канала.

Пути проникновения инфекции в ткани периодонта:

1. Наиболее часто источником инфекции является пульпа зуба, находящаяся в состоянии распада или воспаления (хронический фиброзный или гангренозный пульпит). Инфекция попадает в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала – интердентальный путь.

2. Инфекция может попасть в периодонтальную щель при патологии десневого края, сопровождающейся поражением циркулярной связки зуба – краевой или ретроградный путь.

3. Воспалительный процесс может переходить из соседнего патологического очага, например при диффузных остеомиелитах – контактный путь проникновения инфекции.

4. Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при аутоиммунных заболеваниях.

5. Периодонтит может возникнуть при общих инфекционных заболеваниях (тиф, грипп, скарлатина). В этом случае инфекция проникает гематогенным путем. Это очень редкий путь проникновения инфекции, который происходит при снижении иммунобиологических и защитных свойств организма человека в результате тяжелого общего заболевания и наличии в крови микробов.

Классификация верхушечных периодонтитов (ММСИ, 1987).

I. Острый верхушечный периодонтит:

1) фаза интоксикации;

2) фаза экссудации:

а) серозная;

б) гнойная.

II. Хронический верхушечный периодонтит:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит;

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит;

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

III. Хронический верхушечный фиброзный периодонтит:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения;

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения;

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения.

2 . Периодонтиты травматического происхождениямогут возникнуть вследствие:

а) одномоментной травмы – макротравма. При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями;

б) длительно действующей травмы – микротравма, которая постепенно приводит к гибели сосудисто-нервного пучка и пульпы, с последующим ее инфицированием.

При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке; затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

3 . Медикаментозный периодонтитвозникает вследствие:

1) неосторожного наложения мышьяковистой пасты или ее передозировки;

2) применения с лечебной целью сильнодействующих медикаментов (фенола, формалина, камфорофенола);

3) пломбы из пластмассы или силицин-цемента, композиционных материалов, поставленной без изолирующей подкладки.

Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, цинк-эвгеноловой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол, хлорамин, хлоргексидин, димексид, йод и др.). Изменения в тканях периодонта могут возникнуть при некачественной обтурации корневого канала зуба, проникновении за апикальное отверстие корня эндолюбрикантов, применяемых для расширения корневого канала, при значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба, при термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита.