Владимир Козлов - Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области

Другая группа авторов (Евдокимов А. И., Васильев Г. А., 1964; и др.) предлагает выделить в самостоятельные нозологические формы периодонтит, периостит, остеомиелит, остеофлегмону, аденофлегмону, лимфаденит, не отрицая вместе с тем, что развитие воспалительного процесса этих анатомических образований связано с перемещением фокуса воспаления от «причинного» зуба в любом возможном направлении.

И наконец, третья группа авторов (Лукомский И. Г., 1958; Лукьяненко В. И., 1967; и др.) выделяет как самостоятельные нозологические формы периодонтит и остеомиелит, полагая, что периостит и флегмона околочелюстных тканей являются лишь фазами их клинического проявления.

Отсутствие единой общепринятой классификации одонтогенных форм воспаления объясняется рядом причин.

Первая – недостаточная изученность патогенеза заболевания, так как ни одна из известных методик не позволяет объективно наблюдать динамику его развития in vivo на клеточном уровне. Вторая – созданные модели воспаления кости челюсти на животном не могут быть в полной мере трансполированы на человека, а существующие патолого-анатомические методики обработки костных блоков и изготавливаемые на этой основе микропрепараты не позволяют проследить механизм развития заболевания, а следовательно, и получить исчерпывающее представление о его сущности.

Это объясняет несостоятельность предложенных классификаций, в которые включен не только перечень нозологических форм, выделенных на основе установленной этиологии и предполагаемого механизма развития заболевания, но и стадии или отдельные клинические его проявления, такие как отек, инфильтрат, периостит, лимфаденит.

Очевидно, что недостаточность сведений о механизме развития заболевания исключает возможность предложить исчерпывающе обоснованную схему его нозологических форм. Вместе с тем накопленный клинический опыт и имеющиеся результаты проводимых патолого-анатомических и гистологических исследований многих авторов позволяют суммировать эти сведения и предложить классификацию, которая, на наш взгляд, отвечала бы необходимым требованиям.

Во-первых, такая классификация должна быть достаточно простой, а любая составляющая ее нозологическая форма обосновываться результатами анализа жалоб больного, его опроса, осмотра и инструментально-аппаратурного обследования, доступного каждому амбулаторному врачу. При этом мы учитываем относительное представление о сущности патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний и ограниченность набора информативных методик обследования больного, на основе которых врач должен поставить диагноз, оказать необходимую помощь больному и оформить медицинскую документацию в требуемом объеме в условиях ограниченного отрезка времени на амбулаторном приеме.

Во-вторых, классификация должна обеспечивать преемственность оценки проведенного обследования больного и поставленного на ее основе диагноза заболевания в понимании между врачами. В противном случае одна и та же клиническая картина различными клиницистами может оцениваться по-разному (например, как острый периодонтит, периостит, остит или остеомиелит), что часто и происходит.

Как известно, «нозологической формой (единицей) может явиться только определенная болезнь, выделенная на основе установленных этиологии и патогенеза и характерной клиникоморфологической картины». Понятно, что под это определение не попадает стадия или симптом заболевания. Уже поэтому к числу нозологических форм нельзя отнести отек, инфильтрат или лимфаденит. Все эти клинические проявления заболевания являются обратимыми при условии устранения первопричины их развития – это не законченные формы развивающегося заболевания, а лишь стадии его развития.

Любое воспаление начинается с сосудистой реакции на уровне микроциркулярного русла (МЦ-русла), проявляясь в проницаемости сосудов и последующей инфильтрации – проникновением фагоцитов в зону воспаленных тканей. Особенностью воспаления одонтогенной этиологии является постепенное, длительно продолжающееся инфицирование периапикальных тканей, под воздействием чего происходит постепенно развивающееся хроническое воспаление их структур. По мере накопления критической массы микробных тел и произошедших морфологических изменений в тканях возникает клинически проявляющаяся картина воспаления, которая, по-видимому, всегда по своей сути является обострением хронически протекающей воспалительной реакции.