Юрий Лобзин - Вирусные болезни человека

В 1-й стадии ребенок или подросток становится раздражительным, забывчивым, плохо воспринимает новые знания и плохо их воспроизводит, постепенно утрачивая всякую способность к обучению – развиваются симптомы расстройства умственной деятельности. У взрослых больных ослабевает память, развивается безразличие к окружающему, к людям, даже самым близким, могут появляться странности в поведении.

Во 2-й стадии к этим симптомам присоединяются двигательные расстройства в виде пирамидных и экстрапирамидных нарушений. Появляются и прогрессируют афазия (расстройство речи), аграфия (нарушение письма), диплопия, атаксия (дискоординация сложных двигательных актов), нарушается походка. Возможны клонический тремор конечностей, судорожные подергивания мышц.

3-я стадия характеризуется усугублением мозговых расстройств, вплоть до спастических парезов и гиперкинезов, агнозии, слепоты, недержания мочи, хореоатетоза.

В 4-й стадии развиваются кахексия и мозговая кома.

Заболевание длится обычно около 3 лет, у взрослых за счет возможных ремиссий продолжительность болезни иногда достигает 7 – 8 лет, у детей течение более прогрессирующее, поэтому почти половина из них умирают в течение года с момента появления первых признаков заболевания.

ПСПЭ – абсолютно смертельное заболевание, как и все другие медленные инфекции.

Диагностиказаболевания довольно трудна. Появление описанной симптоматики расстройств умственной, психической деятельности и двигательных нарушений требует проведения электроэнцефалографии. На ЭЭГ при ПСПЭ периодически регистрируются широкие волны высокого вольтажа, которые появляются через 3,5 – 20 с и обычно совпадают с приступами миоклонических судорог.

Данные клинической картины и ЭЭГ являются показанием к серологическому обследованию для определения содержания противокоревых антител в сыворотке крови и СМЖ. У больных ПСПЭ титр антител необычайно высок и, как правило, превышает титр антител при острой коревой инфекции и тем более у привитых противокоревой вакциной. В сыворотке крови титры антител достигают 1: 16 000 и более, а в СМЖ – 1: (124…248).

При КТ и МРТ выявляются многоочаговые поражения белого вещества мозга, атрофия, расширение желудочков мозга.

Лечение.Эффективного лечения нет. Применяют лейкоцитарный ИФН в возрастающих дозах с введением его в желудочки головного мозга в течение 6 мес.

Применение изопринозина спорно. У единичных больных удается достигнуть ремиссии, однако улучшение состояния всегда оказывается временным.

ПрофилактикаПСПЭ сводится к профилактике кори – у вакцинированных против кори заболеваемость ПСПЭ в 20 раз меньше. Вместе с тем за рубежом описаны случаи заболевания у лиц, не имеющих указаний на перенесенную корь, но привитых живой противокоревой вакциной.

Частота «послепрививочного» ПСПЭ, по данным зарубежных авторов, 0,5 – 1,1 на 1 млн прививок.

Прогрессирующий краснушный панэнцефалит – медленная инфекция, вызванная вирусом краснухи и характеризующаяся прогрессирующими нарушениями интеллекта и двигательными расстройствами со смертельным исходом.

Впервые заболевание описано в 1974 г. П. Лебоном и Ж. Лионом. Его этиология подтверждена выделением вируса краснухи из головного мозга больного (Кремер Н. Е. [и др.], 1975) и из крови (Таунсенд Ж. Ж. [и др.], 1975). К настоящему времени описано несколько десятков случаев заболевания, все – у лиц мужского пола в возрасте 8 – 19 лет.

Патогенез.В патогенезе прогрессирующего краснушного панэнцефалита ведущее место занимает персистенция вируса с образованием лимфоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов (муфт) вокруг сосудов и глиальных узелков в коре, с астроцитозом, особенно сильно выраженным в белом веществе (Браун П., Ашер Д. М., 1985). Все эти изменения сопровождаются высокими титрами краснушных антител в РСК и РТГА (в СМЖ и сыворотке крови).

Клиническая картина.Постепенно появляются и медленно прогрессируют моторные и психические расстройства. Сенсорных нарушений не описано. Развивается фациальный парез, который может сопровождаться подергиванием челюсти, речь замедляется, становится невнятной. Повышается тонус мышц, развивается клонус стоп, больной не может стоять.

Прогрессирует слабоумие. В терминальной стадии возникают приступы с утратой сознания.

На ЭЭГ видны нарушения во фронтальных проводящих путях (Зуев В. А., 1988).