Г. Гришанова - Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)

Reiter P. Yellow Fever and dengue: A threat to Europe? // Euro Surveillance. – 2010. – Vol. 15, № 10. – P. 19509.

Schwartz F., Drach F., Olsen J. [et al.]. Fatal Yellow Fever in a Traveler Returning from Venezuela, 1999 // MMWR. – 2000. – Vol. 49, № 14. – P. 303 – 305.

Seligman S. J. Yellow fever virus vaccine-associated deaths in young women // Emerg. Infect Dis. – 2011. – Vol. 17, № 10. – P. 1891 – 1893.

Staples J. E., Gershman M., Fischer M. Transmission of Yellow Fever vaccine virus through breast-feeding Brazil, 2009 // MMWR. – 2010. – Vol. 59, № 5. – P. 130 – 132.

Thomas P. M., Tsai T. P. Congenital arboviral infections: something new, something old // Pediatrics. – 2006. – Vol. 117, № 3. – P. 936 – 939.

Vainio J., Cutts F. Yellow fever. – Geneva: WHO, 1998.

Vasconcelos P. F. C. Febre Amarela // Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. – 2003. – Vol. 36. – P. 275 – 293.

Vasconcelos P. F., Bryant J. E., da Rosa T. P. [et al.]. Genetic divergence and dispersal of yellow fever virus // Brazil Emerg. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 10, № 9. – P. 1578.

WHO . Yellow fever in Africa and Central and South America, 2008 – 2009. WER. – 2011. – Vol. 86 (4). – P. 25 – 36.

WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 – 2012. WER. – [S. l.], 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 236.

WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 – 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. – 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 296.

WHO . Weekly Epidemiological Record. Yellow fever. Sudan. – 2005. – Vol. 80. – № 48. – P. 418.

WHO . The state of world health: world health report. – Geneva: WHO, 1996. – P. 1 – 59.

WHO. Yellov fever in Africa and South America, 2011 – 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. – 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 300.

WHO . Yellov fever, Sudan-update // Weekly Epidemiol. Rec. – 2012. – Vol. 87, № 48. – P. 477 – 478.

Лихорадка денге(ЛД) – острое инфекционное, трансмиссивное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией, сыпью нередко геморрагического характера и лимфаденитом. В настоящее время выделяют клинические формы ЛД: классическую (доброкачественную) лихорадку, ГЛ денге (злокачественную) и шоковый синдром ЛД.

Классическая лихорадка известна более 300 лет, встречается в субтропиках и тропиках и регистрируется в 100 странах мира, где ежегодно болеет от 30 до 60 млн человек, заражается более 100 млн. Классическая лихорадка, или костоломная лихорадка, протекает как гриппоподобное заболевание, когда у пациентов внезапно появляются боли в суставах. Шоковый синдром при этой форме возникает относительно редко.

Первые крупные вспышки лихорадки описаны в 1635 г. в Карибском бассейне, затем в Индонезии. В 1779 г. на острове Ява наблюдалась эпидемия, протекающая с поражением суставов. Аналогичная эпидемия возникла в 1780 г. в Филадельфии (США). В 1906 г. J. Bankroft доказал, что возбудителя ЛД передают комары Аe. aegypti . С 1950-х гг. в странах Юго-Восточной Азии стали регистрировать ЛД, протекающую с геморрагиями и шоковым синдромом, дающую высокую летальность. За последние 25 лет в странах этого региона было зарегистрировано 750 000 случаев, в результате 20 000 человек погибли.

С 1960 по 2010 г. ЛД регистрировалась в 22 странах Африки. В оставшихся 12 странах континента она появлялась только у путешественников. Антитела к вирусам денге определяются у местного населения во многих частях Африки (Amarasinghe A. [et al.], 2011).

Этиология.В 1943 – 1944 гг. японский исследователь S. Hotta и в 1945 г. А. B. Sebin и R.W. Schlesinger выделили вирус из мозга белых мышей. Он относится к семейству Flaviviridae , роду Flavivirus , имеет 4 различных по антигенной структуре типа: денге 1, 2, 3, 4. Первые два серотипа были выделены А. Себиным в 1944 г. на Гавайях и в Новой Гвинее. Вирусы типов 3, 4 были выявлены G. Sather в 1956 г. во время эпидемии на Филиппинах.

Геном вируса ЛД имеет небольшие размеры. В его структуре содержится РНК, термолабильные и термостабильные антигены. Вирус чувствителен к нагреванию, поэтому быстро гибнет при температуре более 50 °C, обработке эфиром, формалином, бета-пропилактоном, действии ультрафиолетового облучения. В теле комара при температуре ниже 22 °C вирус не размножается. Длительность жизни вируса в организме комара (самки) определяется в 1 – 3 мес.

Источники инфекции.ЛД – зооноз с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются только обезьяны. В городах во время короткой вирусемии (до 4 – 5-го дня болезни) источником инфекции является больной человек, поэтому в населенных пунктах ЛД распространяется как антропонозная инфекция.

Механизм передачи.ЛД относится к заболеваниям с трансмиссивным механизмом передачи. Переносчиком вируса являются комары рода Аеdes . В передаче вируса в основном активно участвуют Аe. aegypti и Ae. albopictus , которые плодятся в любых временных водоемах и водоемкостях сельской местности и городах. Оптимальная среднемесячная температура для их жизнедеятельности +25 °C. Яйца комаров очень устойчивы к высыханию и сохраняются многие месяцы. Комары активно нападают на людей днем, возможно нападение комаров утром и вечером. Самки способны питаться многократно, используя многих животных-прокормителей, включая людей, поэтому в эпидемический процесс могут вовлекаться большие коллективы людей. Установлена способность вируса денге передаваться от одного поколения комаров другому (трансовариальная передача), что обеспечивает сохранение вируса в популяции комаров в засушливые сезоны. В теле комара вирус размножается в течение 8 – 10 дней. Комары передают вирус человеку при укусе со слюной (специфическая инокуляция). Для инфицирования человека достаточно 1 – 2 укусов зараженными комарами.