Сергей Павлов - Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов

В стадии тревоги угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. Имеет место угнетение сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Эта стадия характеризуется также определенным соотношением форменных элементов белой крови: число лейкоцитов более 9000, анэозинофилия, палочкоядерные нейтрофилы и моноциты – в пределах нормы и выше, сегментоядерные нейтрофилы – >65 %, число лимфоцитов – <20 % [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1974, 1977, 1982]. При развитии стадии тревоги отмечается повышение коагуляционного потенциала [М. А. Уколова, Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1969]. Изучение течения обменных процессов в этой стадии выявило резкое повышение (в 7–8 раз) содержания в головном мозге лабораторных животных аммиака, повышение (на 60–90 %) содержания глютамина и снижение вдвое глютаминовой кислоты. Отсутствовали изменения в головном мозге тканевого дыхания. Отмечено накопление макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) и возрастание (на 30 %) эстерификации неорганического фосфора.

Во время стадии тревоги резко возрастают анаэробный (на 60–70 %) и аэробный (в 2–2,5 раза) синтез. То есть, создается состояние напряжения обмена. В стадии тревоги в электроэнцефалограмме удается выявить отсутствие регулярности смены ритмов и низкую амплитуду колебаний. Первичное резкое возрастание возбудимости (снижение порога на 70–90 % от исходного) достаточно быстро сменяется резким ее снижением (повышение порога на 70–90 % от исходного) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. По мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], к концу стадии тревоги реакции «стресс» в организме развивается запредельное торможение, снижающее чувствительность организма к последующим воздействием [П. В. Симонов, 1962].

Именно с запредельным торможением («крайней мерой защиты», по И. П. Павлову) Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) связывают переход стадии тревоги в стадию резистентности. В этой стадии (через 48–72 ч после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного кроветворения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» [П. Д. Горизонтов, 1980]. Поскольку стадия резистентности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергетическими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил организма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению, в том числе Г. Селье (1960), дорого обходится.

Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора, может быть представлена на примере, к сожалению, достаточно часто встречающейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти понятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенсацию. Хотя число исследований эффектов действия многочисленных «стрессоров» на организм животных и человека поистине огромно, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе авторам, к сожалению, не удалось обнаружить для стадий резистентности и истощения стресса столь же подробного описания происходящих изменений, как в случае с реакциями тренировки и активации [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1982].

В противоположность Г. Селье (1960), не связывавшему общий адаптационный синдром (стресс-реакция) с метаболическими изменениями в организме, подвергшемуся воздействию стрессора, исследования Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) доказывают зависимость изменений интенсивности метаболизма от выраженности (силы) «перенесенных» организмом воздействий (нагрузок).

Неспецифические реакции организма в ответ на суммарные величину и интенсивность средового воздействия (нагрузки) непосредственно определяют уровень неспецифической резистентности организма и опосредованно – уровень иммунитета (а следовательно – уровень инфекционной заболеваемости спортсменов).

Результат реагирования человеческого организма на комплекс действующих факторов определяется не только характеристиками этих действующих факторов, но прежде всего – генотипическими, фенотипическими и функциональными свойствами организма человека, подвергающегося действию комплекса средовых факторов. Мы вынуждены говорить, в том числе, о функциональных свойствах организма человека, поскольку человеческий организм не является чем-то неизменным, а даже в достаточно короткие промежутки времени подвержен изменчивости, прежде всего в связи с его динамически меняющимися функциональными состояниями [С. Е. Павлов, 2000 и др. ], не говоря уже об относительно растянутой во времени гомеоретической изменчивости его «гомеостатических констант» [К. Уоддингтон, 1964, 1970, 1981]. Все эти процессы подчиняются строгим физиологическим законам, рассматривающим организм как единое целое со средой его существования: «Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него» [И. М. Сеченов, 1952].