Леонид Рудницкий - Заболевания щитовидной железы - лечение и профилактика

Больные плохо переносят жару, инсоляцию, лучше чувствуют себя на холоде. Ночью больные спят, не укрываясь одеялом, под одной простыней. Этот феномен носит название симптома простыни.

Воздействие тиреоидных гормонов на центр терморегуляции приводит к «термоневрозу», нарушению терморегуляции и повышению температуры до субфебрильных цифр (37,3-37,6 °C). Субфебрилитет наблюдается преимущественно при средних и тяжелых формах тиреотоксикоза. Не следует, однако, забывать, что такая температура может наблюдаться при целом ряде заболеваний, в основном воспалительного характера.

Субфебрильную температуру при исхудании и сердцебиениях, не имеющую других патологических оснований, не объяснимую ни клиническими, ни рентгенологическими и другими исследованиями, многие клиницисты считают одним из основных симптомов тиреотоксикоза.

Нередко больной человек с нераспознанным заболеванием щитовидной железы вынужден длительное время обращаться в поликлинику, пытаясь решить проблемы со здоровьем в кабинете терапевта или кардиолога. К сожалению, далеко не всегда эти обращения завершаются своевременной диагностикой патологии щитовидной железы. Это связано с тем, что заболевания щитовидной железы сопровождаются сердечными расстройствами, которые больше всего и раздражают больного, мешают нормально существовать, снижают качество жизни.

Сердечно-сосудистая система.Кардиальные проявления столь характерны для тиреотоксикоза, что существует даже термин «тиреотоксическое сердце» – синдром, включающий все многообразие сердечной деятельности при этом заболевании. Расстройства сердечной деятельности проявляются прежде всего тахикардией – увеличением частоты сердечных сокращений. Тахикардия в пределах 90-120, достигающая иногда 160 сокращений в минуту, является ранним и постоянным признаком тиреотоксикоза. Существует правило: без тахикардии нет тиреотоксикоза. В отличие от тахикардии неврогенного происхождения при диффузном токсическом зобе тахикардия постоянная и стойкая. Она сохраняется в покое, во время сна, при этом имеет склонность увеличиваться при физической нагрузке.

Иногда тахикардия может отсутствовать, но этому факту следует искать объяснение. У пожилых пациентов отсутствие тахикардии может быть обусловлено ишемическим поражением синусового узла, у молодых мужчин – предшествующей брадикардией (например, у спортсменов).

В результате увеличения основного обмена тканям требуется большое количество кислорода, поэтому сердце работает с повышенной нагрузкой. Увеличивается минутный объем крови (количество крови, выбрасываемое сердцем в 1 минуту), повышается скорость кровотока. В норме минутный объем составляет 5–6 л, а при токсическом зобе увеличивается до 30 л и более. Тоны сердца громкие, часто прослушивается систолический шум, связанный с ускорением кровотока.

При легкой форме заболевания артериальное давление (АД) обычно нормальное. Затем систолическое (максимальное) АД повышается до 150–160 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) АД – понижается до 50–60 мм рт. ст., из-за чего увеличивается пульсовое давление – размах между максимальным и минимальным давлением. Подъем систолического давления связан со значительным увеличением сердечного выброса, понижение диастолического – с расширением периферических сосудов под влиянием тиреоидных гормонов.

В сердечной мышце под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, уменьшается запас энергии. Глубокие обменные нарушения в сердечной мышце вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда, описанную выдающимся отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом еще в 1936 г.

При тяжелой форме токсического зоба у 10–20 % больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии, то есть мерцание предсердий с частым сокращением желудочков (до 140–170 в минуту). Тахикардия, или пароксизмы (приступы) мерцательной аритмии, иногда являются единственным проявлением тиреотоксикоза. Более частое возникновение мерцательной аритмии у лиц пожилого возраста обусловлено, по-видимому, сочетанием тиреотоксической дистрофии миокарда с сопутствующим бессимптомно текущим атеросклеротическим кардиосклерозом.

Мерцательная аритмия у больных у больных с тиреотоксикозом имеет следующие особенности.

1. Она чаще имеет пароксизмальный (приступообразный) характер, по крайней мере на ранних стадиях болезни.