Алла Мышкина - Внутренние болезни

При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана. Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.

Прогноз. При своевременном проведении лечения – относительно благоприятный.

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.

Этиология. Клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль.

При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование.

Лечение. Лечение основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение – в аортальная комиссуротомия, протезирование аортального клапана.

Прогноз. При компенсированных состояниях – благоприятный.

Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Недостаточностьклапана может быть абсолютная или относительная. В первом случае причиной нарушения являются поражения трехстворчатого клапана и его створок. Причиной относительной недостаточности является поражения мышцы правого желудочка, в результате чего растягивается клапанное кольцо. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертен-зия, кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови вдиастолу вправый желудочек, дилатация иги-пертрофия правого желудочка).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.

Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастраль-ная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый управой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.

При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.