Патогенез и патологическая анатомия .
Первичное размножение и накопление вируса происходят в глотке и кишечнике. В последующем вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и особенно коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо накопления вируса. Эти данные получены на лабораторных животных в условиях экспериментальной инфекции. Клинически у больных специфического поражения этих органов обычно не наблюдается.
Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. В течение 1–2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать, и вскоре вирус полностью исчезает. Причина столь быстрого удаления вируса из нервной системы не совсем ясна. Кроме гуморальных факторов, имеет значение местный тканевой иммунитет. Высказывается также гипотеза о выработке еще неизвестных ингибиторов, способных тормозить размножение вируса. Быстрое исчезновение вируса из ЦНС объясняет редкость выделения вируса из ликвора и мозга умерших больных.
Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток – мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводят к развитию вялых парезов или параличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. На вскрытии спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигательные клетки представляются набухшими с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в асимметричном и беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в пораженных клетках выражаются распадом тигроида, затем исчезают внутриклеточные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ядрышко. Последнее является признаком необратимого характера в клетке. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов как в веществе мозга, так и в оболочках.
Классификация полиомиелита
1. Инаппарантная форма.
2. Абортивная форма.
3. Менингеальная форма.
4. Паралитические формы: спинальная, бульбарная, понтинная, смешанные (понтоспинальная, бульбоспинальная).
По Международной классификации болезней (МКБ-10, 1995 г.) все случаи полиомиелита классифицируются в отношении этиологического агента следующим образом:
А80.0 – острый полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом;
А80.1 – острый полиомиелит, вызванный завезенным «диким» штаммом;
А80.2 – острый полиомиелит, вызванный «диким» местным штаммом;
А80.3 – острый полиомиелит другой неустановленной этиологии.
Клиническая картина .
Инкубационный период при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней, но обычно составляет 6-21 день. Острый полиомиелит протекает в различных клинических формах, что обусловлено этапностью развития инфекционного процесса и возможностью прекращения процесса на любом этапе. Так, данный процесс может быть прерван на стадии размножения вируса в кишечнике (инаппарантная форма) или на стадии вирусемии (абортивная форма). При проникновении вируса в нервную систему развивается менингеальная или паралитическая форма. Принцип этапности развития инфекционного процесса положен и в основу классификации полиомиелита.
Инаппарантная форма представляет собой здоровое вирусоносительство, когда вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника.
Диагностика основана только на лабораторных данных.
При абортивной форме у больных наблюдаются умеренные катаральные явления, гиперемия в зеве, дисфункция кишечника в виде учащенного разжиженного стула. Заболевание сопровождается лихорадкой, умеренными симптомами интоксикации, небольшой головной болью, выздоровление наступает через 3–7 дней.
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу