А.П.Ромоданов Array - НЕЙРОХИРУРГИЯ

Ультрацитохимические исследования показывают, что мозг при сотрясении временно утрачивает способность тонкой регуляции протекающих в нем метаболических процессов Изменения при травме мозга выявляются в системе обмена циклических нуклеотидов, который играет основную роль в регуляции метаболизма, гемодинамики, специфических функций мозга, контролирует си-наптическое проведение и опосредует действие большинства гормонов, а также катехоламинов, гистамина, серотонина, меланотропных пептидов. В одних случаях такие изменения постепенно ослабевают, метаболизм мозга нормализуется и наступает выздоровление, в других - длительное нарушение регуляции метаболизма нервной ткани приводит к нарушению ее функции, что, в свою очередь, определяет формирование в отдаленном посттравматическом периоде прогрессирующей патологии, касающейся, главным образом, психических и вегетативных функций.

При большей силе механического воздействия в отдельных участках мозга происходит нарушение целости его ткани - часть нервных и глиальных клеток в момент травмы погибает; повреждаются капилляры и прекапил-ляры; в зоне гибели нервной ткани возникают точечные кровоизлияния. В момент травмы могут повреждаться и более крупные сосуды, вследствие чего образуются вну-тримозговые травматические гематомы. При поврежде

нии сосудов оболочек мозга или вен, идущих от мозга к венозным коллекторам твердой оболочки, кровь может накапливаться между мягкой и паутинной оболочками (подпаутинно); между паутинной и твердой оболочками (субдурально); между твердой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа (эпидурально).

Электрофизиологическими исследованиями доказано, что в первые секунды после травмы мозга наблюдается генерализованное увеличение импульсной активности нейронов, а спустя 10-15 с возникает общая депрессия электрической активности головного мозга; особую роль играет первичное поражение ретикулярной формации.

Вслед за нейродинамическими возникают острые гемо-динамические сдвиги, обусловливающие развитие гипоксии и расстройство обменных процессов в мозговой ткани. Нарушаются механизмы автономной регуляции мозгового кровотока и он начинает пассивно следовать за колебаниями общего артериального давления. При умеренной травме мозга вначале наблюдается снижение мозгового кровотока за счет спазма мелких сосудов, в дальнейшем спазм сменяется их расширением - возникают венозная гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличивается объем крови в головном мозге, повышается внутричерепное давление, затрудняется венозный отток. Гидродинамическое давление в капиллярах нарастает, проницаемость их стенок увеличивается, происходит выход жидкой части крови в межклеточное пространство, развивается отек мозга, максимально выраженный на 3-4-й день после травмы. Развитию отека мозга способствует не только обилие в нем капилляров, но и большое содержание воды в тканях мозга. По гидрофильности мозговая ткань превосходит все другие в организме человека. Мозг может вобрать количество жидкости примерно равное его собственной массе (до 1200 мл).

В благоприятно протекающих случаях отек развивается в течение первой недели, а затем регрессирует. При более тяжелом повреждении паралич сосудов мозга, стаз и резкое повышение давления в венозной системе, затруднение притока артериальной крови еще более усиливают гипоксию мозга, а нарушение процессов метаболизма способствует нарастанию его отека. В свою очередь, местная гипоксия отражается на проницаемости стенок мелких сосудов, увеличивая отек мозга, тот усиливает гипоксию, т. е. возникает порочный круг. Все эти измене-

ния нарушают деятельность мозга, в частности центральную регуляцию висцеральных функций и прежде всего функцию внешнего дыхания. При достаточно глубоком нарушении данной функции возникают механическая сб-турация верхних дыхательных путей, скопление в них секрета, крови и рвотных масс. Эти явления усугубляются западением языка, расслаблением мышц зева.

Развитие гипоксии нередко связано с возникающими патологическими изменениями в самих легких нервно-рефлекторного характера. Иногда тяжелые изменения легочного кровообращения возникают уже в первые часы после травмы мозга. Обусловлены они спазмом мелких сосудов, нарушением их проницаемости, тромбозом сосудов, отеком паренхимы. В результате нарушения перфу-зии крови и недостаточного насыщения ее кислородом возникает артериальная гипоксемия. Указанные изменения в легких создают условия для развития воспалительных процессов. Нередко при тяжелой травме с нарушением функций мозгового ствола возникает расстройство центров регуляции кровообращения, чаще наблюдается повышение артериального давления и реже - понижение. Артериальная гипертензия может носить и защитный характер в ответ на возникшую гипоксию в организме.