Дмитрий Атрощенков - Энциклопедия клинической кардиологии

Необходимо указать на массивную терапию диуретиками, применение стероидных гормонов, эстрогенов, гормональных контрацептивов, методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция), также способствующих развитию ТЭЛА.

ТЭЛА является самым частым осложнением после операций. 2,3 % всех оперативных вмешательств, проводимых в Санкт-Петербурге, сопровождаются ТЭЛА. Считается, что вид операции не имеет особого значения, так как она является только стимулом к активации тромбообразования, хотя все же чаще ТЭЛА возникает в ходе или после ортопедических, урологических, гинекологических операций.

Внедрение эмбола в сосудистую систему легких вызывает многочисленные патофизиологические реакции: рефлекторное повышение сосудистого тонуса артерий малого круга, что в сочетании с механической окклюзией части русла приводит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца; уменьшение сердечного выброса вследствие ограничения притока крови к левому сердцу вплоть до развития глубокого «обструктивного» кардиогенного шока; снижение сосудистого тонуса артерий большого круга кровообращения, усугубляющее коллапс; повышение тонуса бронхов с развитием в ряде случаев бронхоспазма.

У некоторых больных (обычно ранее страдавших ИБС) уменьшение коронарного кровотока приводит к возникновению ишемии, левожелудочковой недостаточности и даже (в целом нетипичного для этой патологии) отека легких.

Острая легочная гипертензия сопровождается повышением центрального венозного давления в большом круге кровообращения с соответствующей клинической симптоматикой (набухание шейных вен, увеличение размеров печени). Однако отчетливая связь между повышением давления в малом круге кровообращения и ЦВД проявляется только у больных, не имевших ранее хронических заболеваний легких и сердца. Если легочная гипертензия (даже умеренная) уже была, то отчетливая связь между развитием ТЭЛА и ЦВД отсутствует.

Степень гемодинамических расстройств при ТЭЛА зависит от величины окклюзии сосудов. Если окклюзия составляет менее 30 % общей площади сечения сосудистого русла, то обычно значительных расстройств гемодинамики не отмечается. Клинически значимые легочная гипертензия и острое легочное сердце возникают при окклюзии 50 % сосудистого русла; если же окклюзия достигает 70 %, это всегда сопровождается коллапсом и обструктивным кардиогенным шоком.

Резкое повышение давления в системе легочной артерии приводит к внутрилегочному шунтированию венозной крови справа – налево, что усугубляет гипоксемию, характерную для ТЭЛА. При тромбоэмболии легочной артерии активируется фибринолитическая система крови, в результате чего начинается спонтанный лизис тромба – в ряде случаев с полным восстановлением кровотока. Даже без применения тромболитических средств через две недели у 50 % больных происходит лизис тромба и кровоток в бассейне ТЭЛА восстанавливается. Через три недели кровоток восстанавливается приблизительно у 75 % больных.

Если не происходит быстрого лизиса тромба и восстановления кровотока, развивается инфаркт легких. Обычно инфаркт легких возникает при закупорке долевых и сегментарных артерий. Он наблюдается у половины больных с клиническими признаками эмболии легких. Формирование инфаркта легких происходит в течение нескольких суток (от одного до пяти) после эпизода эмболии с последующим разрешением и образованием рубцовой ткани либо с развитием инфаркт-пневмонии.

Определяется степенью нарушения легочного кровотока и тяжестью гемодинамических расстройств в большом круге кровообращения.

В зависимости от объема поражения и тяжести клинического течения выделяют несколько форм легочной эмболии.

Молниеносная форма – сверхмассивная ТЭЛА, возникает при окклюзии ствола или главных ветвей легочной артерии; обтурация русла в бассейне легочной артерии составляет 70—100 %. Протекает в виде внезапной потери сознания, диффузного цианоза верхней половины тела (иногда «чугунного» цвета), остановки кровообращения, судорог, остановки дыхания и быстрого наступления смерти.

Тяжелая форма – массивная ТЭЛА, возникает при окклюзии 45–70 % сосудистого русла. Характеризуется максимальной выраженностью основных синдромов, сопровождающих легочную эмболию.

Одышка, как проявление дыхательной недостаточности при массивной ТЭЛА выражена наиболее резко, тахипноэ достигает 50–70 в 1 мин, что является прогностически неблагоприятным признаком. Одышка при ТЭЛА имеет ярко выраженную специфику: больные часто сохраняют горизонтальное положение, не стремясь занять более возвышенное положение или сесть («лежат низко»). Брадипноэ и расстройства дыхания типа Чейна—Стокса и Биота чаще развиваются в терминальной фазе.