2. Вазоспастическая (вариантная).
II. Острая очаговая дистрофия миокарда.
III. Инфаркт миокарда.
1. Трансмуральный:
1) трансмуральный первичный;
2) трансмуральный повторный;
3) трансмуральный рецидивирующий.
2. Крупноочаговый:
1) крупноочаговый первичный;
2) крупноочаговый повторный;
3) крупноочаговый рецидивирующий.
3. Мелкоочаговый:
1) мелкоочаговый первичный;
2) мелкоочаговый повторный.
4. Субэндокардиальный.
IV. Кардиосклероз.
1. Постинфарктный очаговый.
2. Диффузный мелкоочаговый.
V. Нарушения сердечного ритма.
VI. Безболевая форма ИБС.
VII. Внезапная коронарная смерть.
К острым формам ИБС относят инфаркт миокарда, формы нестабильной стенокардии, острую очаговую дистрофию; к хроническим формам ИБС – кардиосклероз, стабильную стенокардию, нарушения сердечного ритма, безболевую форму ИБС.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984).
I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.
II. Стенокардия.
1. Стенокардия напряжения:
1) впервые возникшая стенокардия;
2) стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I–IV);
3) прогрессирующая стенокардия напряжения.
2. Спонтанная стенокардия.
III. Инфаркт миокарда.
1. Крупноочаговый (Трансмуральный).
2. Мелкоочаговый.
IV. Постинфарктный кардиосклероз.
V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС)включает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокардию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.
Этиология
Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.
Патогенез
В основе развития хронической ИБС лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.
В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное и (или) физическое напряжение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой» системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.
При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке.
Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся приступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, предупреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастомозов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной.
Читать дальше