Г. Демкин - Общая патологическая анатомия - конспект лекций для вузов

Вакуольная дистрофия определяется только при микроскопическом исследовании. Внешний вид органа не изменен, но цвет бледнее, чем в норме. Функция органов, как и при всяких дистрофиях, понижена. Вакуолизация чаще бывает в эпителии почек, клетках печени, кожи, лейкоцитах, в мышцах сердечной и скелетных, ганглиозных клетках ЦНС.

Патологическое ороговение или роговая дистрофия – избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества.

Ороговение клеток-это физиологический процесс, который развивается в эпидермисе и характеризуется постепенным превращением плоского эпителия кожи в роговые чешуйки, образующие роговой слой кожи. Патологическое ороговение развивается в связи с заболеванием или повреждением кожи, слизистых оболочек. В основе этих процессов лежит избыточное образование рогового вещества кожи. Этот процесс носит название гиперкератоза. Иногда наблюдается разрастание рогового вещества в необычных местах-на слизистых. Иногда в опухолях, в эпителиальных клетках образуется роговое вещество при некоторых формах рака.

От физиологического ороговения патологическое отличается тем, что ороговение эпителия происходит на почве факторов, вызывающих усиленное образование рогового вещества. Часто встречается процесс гиперкератоза местного происхождения, который возникает при раздражении кожи, например неправильно пригнанной сбруей у лошади, длительное давление на кожу вызывают мозоли.

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Микроскопически при данном заболевании выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового слоя. При пара – и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически при паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

При лейкоплакии на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся бляшек серо-белого цвета.

Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться.

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

Внеклеточные диспротеинозы

Сюда относятся длительно протекающие патологические процессы в межуточном веществе соединительной ткани в связи с нарушением белкового обмена.

Причинами таких дистрофий могут быть различные инфекции и интоксикации, а также длительное употребление кормов, содержащих избыточное количество белков.

К внеклеточным диспротеинозам относятся: мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиновая (гиалиноз) и амилоидная (амилоидоз) дистрофии.

Мукоидное набухание

Мукоидное набухание представляет собой поверхностную дезорганизацию соединительной ткани, начальную стадию ее изменений. При этом в основном веществе и в коллагеновых волокнах соединительной ткани происходит расщепление белково-полисахаридных комплексов и накопление кислых мукополисахаридов, которые обладают свойствами метахромазии, безофильной окрашиваемостью и гидрофильностью. Указанные вещества повышают тканевую и сосудистую проницаемость. Коллагеновые волокна при этом сохраняются, но меняется их окрашиваемость. При окраске пикрофуксином они оказываются не красными, а желто-оранжевыми. Эти изменения сопровождаются появлением лимфоцитарных и гистиолимфицитарных инфильтратов, мукоидное набухание обнаруживается только микроскопически. Эта дистрофия возникает в различных органах, но наиболее часто в артериях, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде. Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Причины: различные формы кислородной недостаточности, болезни обмена веществ и эндокринной системы.

Фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание характеризуется дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, и резким повышением сосудистой проницаемости. Процесс фибриноидного набухания представляет собой более тяжелую стадию дезорганизации соединительной ткани, чем при мукоидном набухании. Фибриноид наблюдается в строме органа, в стенке сосудов. Причем этот процесс совершается от поверхностной дезорганизации, т. е. от неглубоких изменений, до распада коллагеновой субстанции и основного вещества. При гистологическом исследовании нарушения коллагеновых волокон весьма значительны. Они становятся очень сильно набухшими, нарушается их волокнистая структура, приобретают при окрашивании свойства фибрина, поэтому этот процесс называют фибриноид, а также при этом выделяются белковые вещества типа фибрина. При фибриноидном набухании происходит дезорганизация соединительной ткани с перераспределением белка и мукополисахаридов. Причем, происходит деполяризация мукополисахаридов, растворение их. И в зависимости от того, какой степени достиг процесс распада, появляются и различные плазменные белки-альбумины, глобулины, фибриноген. Фибриноидное изменение представляет собой ряд состояний соединительной ткани, в основе которых лежит набухание, разрушение коллагена и образование патологических белковых соединений с мукополисахаридами и гиалуроновой кислотой.