Юрий Мишустин - Выход из тупика. Ошибки медицины исправляет физиология.

Не будем, как в случае с гипертонической болезнью, утомлять читателя иллюстрациями из книги «Новая жизнь сердца», демонстрирующими взгляды кардиологов на причины ИБС. Версия кардиологов о причине ИБС широко известна. По этой версии проявления ИБС: стенокардия (боли в области сердца), аритмия (нарушение сердечного ритма), инфаркт миокарда — есть следствие «засорения» коронарных (снабжающих сердце) артерий атеросклеротическими бляшками, возникающими якобы из-за избытка «плохого» холестерина.

Эта версия действительно отчасти объясняет «сердечные проблемы» людей пожилых, у которых атеросклероз коронарных артерий развивается до такой степени, что становится существенным препятствием на пути крови к сердечной мышце.

Однако аритмия и стенокардия далеко не удел стариков, а, например, инфаркты миокарда часто случаются и у 50-летних, и даже у 40-летних людей. При летальных исходах от инфарктов у сравнительно молодых людей патологоанатомы констатируют отсутствие видимых причин инфаркта миокарда в виде очень крупных бляшек или тромбов.

Проводя аналогию с гипертонической болезнью, можно говорить об эссенциальной — «беспричинной» ИБС, поскольку ни о какой другой ее причине, кроме атеросклероза, кардиологи не говорят, а атеросклероз далеко не всегда является причиной стенокардии, аритмии и инфаркта миокарда.

На самом деле основная причина «неатеросклерозной» ИБС,как и «беспричинной» гипертензии, все та же гипертония мелких артерий и артериол.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления (ПСС) вследствие сужения всех микрососудов порождает 1,5-3-кратную перегрузку сердечной мышцы — миокарда. Преодоление повышенной нагрузки требует больше энергии. Для ее выработки клеткам миокарда требуется большее количество кислорода.

Доставка же до клеток миокарда дополнительного кислорода затруднена в связи с тем, что из-за «непропорциональной» нагрузки «время сжатия» миокарда увеличивается (а в это время сжаты и микрососуды, снабжающие кровью сердечную мышцу), и достаточное количество крови не успевает дойти до клеток, поскольку «время отдыха» миокарда соответственно уменьшается. В результате — приступы стенокардии и аритмии, а зачастую сразу инфаркт.

Самое простое доказательство того, что главная причина ИБС не атеросклероз, а сужение артериол и самых мелких артерий, всем известное «лекарство» от стенокардии — нитроглицерин (нитронг, сустак). Это «лекарство» по существу не делает ничего, кроме расширения микрососудов, то есть уменьшения нагрузки на сердце. Расширили микрососуды (на время) — приступ стенокардии отступает.

То, что главная причина ИБС не в сердце и не в питающих его сосудах, а в мелких сосудах артериального русла, находящихся преимущественно в брюшной полости, подтверждает справочник, известный каждому врачу.

«Под влиянием нитроглицерина уменьшается периферическое сосудистое сопротивление. В результате происходит разгрузка миокарда, уменьшается его напряжение по преодолению сопротивления выбросу крови, снижаются потребность миокарда в кислороде и энергетические затраты сердца. Снижение напряжения на миокард способствует перераспределению кровотока в миокарде в пользу очага ишемии. Наряду с уменьшением ишемии постепенно исчезает болевая импульсация от ишемического очага и прекращается болевой синдром.» (М. Д. Машковский «Лекарственные средства». Пособие для врачей. Том 1, стр. 376. 2002 г.)

Даже при наличии существенного «атеросклеротического поражения» коронарных артерий, затрудняющего поступление крови к миокарду, человек может, например, избежать операции аортокоронарного шунтирования, предлагаемого кардиохирургами, всего лишь снизив нагрузку на миокард расширением микрососудов брюшной полости. Недостаточная из-за атеросклероза пропускная способность коронарной артерии станет вполне достаточной, поскольку после снижения нагрузки для нормальной работы миокарда нужно будет меньше кислорода. А нормализация кровоснабжения печени, желез внутренней секреции и стенок крупных артерий приостановит дальнейшее развитие атеросклероза.

Есть еще один вопрос, касающийся ИБС, на который у кардиологии нет определенного ответа. Почему в периоды длительной жары увеличивается число инфарктов миокарда? Мы получили ответ на этот вопрос в жару 2002 года. Оказалось, что содержание углекислого газа в артериальной крови за три недели тридцатиградусной жары у всех, кого мы тестировали до жары, снизилось примерно на 1 % (например, было 5 %, стало 4 %). Длительная жара приводит к временному увеличению интенсивности дыхания в 1,5–2 раза с соответствующим уменьшением содержания С0 2 в артериальной крови, сужением всех микрососудов и увеличением нагрузки на сердечную мышцу.