Юрий Буланов - Жиротопка

Во время беременности у большинства женщин происходит гипертрофия надпочечников, т. к. плод в организме вызовет сильный стресс и значительную гормональную перестройку. После родов гипертрофированные надпочечники обостряется остаются. Их чрезмерная активность вызывает реактивный выброс инсулина и включается инсулиновый порочный замкнутый круг.

Во время активных занятий спортом тоже происходит значительная гипертрофия надпочечников. Максимальных величин она достигает у спортсменов высокой квалификации. Пока спортсмен выступает, гормоны коры надпочечников «расходуются» на двигательную активность. Когда же спортсмен уходит из спорта, физические нагрузки резко падают, а гипертрофия надпочечников остается, вызывая вторичный выброс инсулина и развитие инсулинового замкнутого порочного круга.

Существует наследственное, генетически обусловленное заболевание, которое называется болезнью Иценко-Кушинга. При этом заболевании из-за нарушения контроля со стороны мозговых структур происходит чрезмерная активизация надпочечников и их гипертрофия. Избыток глюкокортикоидных гормонов вызывает реактивный (вторичный) выброс инсулина и ожирение. Ожирение при болезни Иценко-Кушинга всегда имеет характерный вид. Жир откладывается в основном на животе, боках, ягодицах и щеках. Человеческое тело принимает форму груши. Происходит это потому, что максимальная плотность инсулиновых рецепторов наблюдается как раз на животе, боках, ягодицах и щеках. Именно поэтому жир откладывается преимущественно в этих областях.

Возрастные изменения в клеточных мембранах тоже вносят свой вклад в ожирение. Вызваны они прежде всего, свободнорадикальным окислением (расплата за кислород, которым мы дышим), накоплением холестерина в клеточных мембранах (которое генетически запрограммировано, ибо холестерин составляет основу клеточных мембран). И венчает эту пирамиду возрастное исчерпание генетического кода — при каждом делении клетки спираль ДНК укорачивается на 2 молекулы, и, в конце концов, в результате многократного клеточного деления набора генов становится недостаточно для того, чтобы обеспечить регуляцию обмена. Обменных генов намного больше, чем структурных, поэтому с возрастом страдает, прежде всего, регуляция. Ухудшение внутренней регуляции приводит к недостаточной чувствительности центров среднего мозга. Пищевые вещества, поступая в кровь уже не так быстро как раньше, включают обратную регуляцию и уменьшают аппетит. Переедание в еще большей степени углубляет ожирение, а избыток СЖК в крови, повреждая мембраны клеток, в свою очередь ухудшает регуляцию пищевого поведения. Вмешиваясь в эту регуляцию, мы можем в достаточно большой степени предотвратить развитие возрастных структурных изменений.

Есть редкие случаи нарушения жирового обмена, при которых накопление подкожного жира обусловлено генетически. Различают, например, 5 типов наследственно-высокого уровня холестерина, которые сопровождаются большой избыточной массой тела и не поддаются обычной коррекции. В таких случаях пытаться сгонять жир и наращивать мышечную массу просто бесполезно, т. к. заболевание вызвано генетически. Существуют также очень редкие расстройства жирового обмена, когда люди накапливают большой подкожный жир из-за нарушения процесса спонтанного липолиза. В этих случаях секреция соматотропина повышена, такие люди легко набирают мышечную массу и долго живут, но все попытки избавиться от подкожного жира с помощью терапевтических мероприятий оказываются тщетными. В таких случаях возможна только хирургическая коррекция, которая производится очень осторожно, в несколько этапов.

Возрастное увеличение жировой массы вызвано не только этими причинами.

Основной «пусковой» причиной является возрастное снижение содержания в ЦНС нейромедиаторов — веществ-посредников передачи нервного сигнала. Снижение содержания нейромедиаторов вызвано старением нервной системы. На уровне поведенческих реакций оно проявляется замедлением мыслительных процессов, ухудшением памяти, снижением настроения. Снижение настроения иногда достигает такой степени выраженности, что говорят о развитии «возрастной депрессии», а в дальнейшем о развитии «возрастной меланхолии».

Основными нейромедиаторами, передающими сигналы нервного возбуждения, являются катехоламины, которые синтезируются из аминокислоты тирозина либо фенилаланина. Цепочку взаимопревращения нейромедиаторов мы уже знаем, остаётся лишь дополнить ее аминокислотой. Получим: