Юлия Бебнева: Болезни желудочно-кишечного тракта. Эффективные способы лечения

Это заболевание, которое характеризуется поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. По этиологии это заболевание принято делить на экзогенные и эндогенные виды. К развитию первых обычно приводят нерегулярное питание, быстрый прием пищи, плохое ее пережевывание, употребление грубой, трудноперевариваемой, слишком горячей или острой пищи (например, острых приправ: перца, горчицы, уксуса и др.), которая раздражает слизистую оболочку желудка и увеличивает выработку соляной кислоты. Кроме того, раздражение желудка могут вызвать алкоголь, никотин и химические вещества. К этому же может привести длительный прием медицинских препаратов: сульфаниламидов, салицилатов,

преднизолона, противотуберкулезных средств, некоторых антибиотиков и др. Эндогенные гастриты связаны с теми или иными болезнями внутренних органов брюшной полости и подверженностью желудочно-кишечного тракта различным влияниям внешней среды. Основными патогенетическими механизмами образования гастрита являются патология желудочного слизеобразования и нарушение регенерации и трофики слизистой оболочки желудка.

На сегодняшний день наиболее полной и подробной считается классификация С. М. Рысса (1999 г.).

1. По этиологическому признаку:

• экзогенные гастриты;

• эндогенные гастриты.

2. По морфологическому признаку:

• поверхностный гастрит;

• гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;

• атрофический гастрит;

• гипертрофический гастрит;

• антральный гастрит;

• эрозивный гастрит.

3. По функциональному признаку:

• гастрит с нормальной секреторной функцией;

• гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью

• гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.

4. По клиническому течению:

• компенсированный гастрит (в фазе ремиссии);

• декомпенсированный гастрит (в фазе обострения).

5. Специальные формы хронических гастритов:

• ригидный гастрит.

• гигантский гипертрофический гастрит.

• полипозный гастрит.

6. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

• хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера.

• хронический гастрит при язве желудка.

• хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Острый гастрит

Симптомы острого гастрита обычно проявляются внезапно. Он может быть спровоцирован перееданием или попаданием в желудок недоброкачественной пищи, зараженной вредоносными бактериями.

Функциональные и морфологические изменения желудка нередко наблюдаются при гриппе, скарлатине, вирусном гепатите, кори, дифтерии, пневмониях и сыпном тифе.

Кроме того, острый гастрит может быть проявлением аллергической реакции на некоторые пищевые продукты, например яйца, клубнику, шоколад и т. д. Нередко острое воспаление желудка может возникнуть при стрессе или нервном перенапряжении.

Это заболевание проявляется тошнотой, рвотой остатками застоявшейся непереваренной пищи с примесью слизи, нередко желчи (в отдельных случаях с прожилками крови).

У больных появляется полное отвращение к еде, у некоторых отмечаются схваткообразные острые боли в животе (гастроспазмы), головокружение, головная боль, общая слабость и повышенная температура тела (до 38 °C и даже выше).

Хронический гастрит

Это воспаление хронического характера слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной и инкреторной функций. Течение заболевания длительное, волнообразное, с чередованием обострений и ремиссий.

Хронический гастрит имеет полиэтиологический характер. Помимо причин, отмеченных в классификации Рысса, значение имеют недолеченные и повторные гастриты, продолжительные и частые стрессорные воздействия, патологические продукты метаболизма, которые выделяются при уремии и кетоацидозе. Значение имеет и наследственная предрасположенность. Гастрит также часто сочетается с другими болезнями пищеварительного тракта, например с колитом и холециститом.

Действие вредных факторов сначала приводит к функциональным нарушениям секреторной и моторной функций желудка, затем развиваются воспалительные изменения слизистой, которые затрагивают как эпителий, так и железистый аппарат. Постепенно снижается способность к регенерации, что сопровождается преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Затем появляются местные расстройства микроциркуляции. Нарушение продуктов гастроинтестинальных пептидов и простагландинов ведет к нарушению регуляции желудочной секреции. Дальнейшее нарушение моторно-эвакуаторной деятельности желудка сопровождается проявлением дуоденального рефлюкса.