Марк Жолондз - Новый взгляд на гипертонию - причины и лечение

«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки.

В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул и высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина является результатом не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления. и приводит к стимуляции секреции ренина».

В этой цитате есть подсказка: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек, и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, что вызывает небольшое повышение минимального артериального давления.

Таким образом, ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни путем усиления стеноза почечной артерии благодаря повышенному симпатическому тонусу сосудов повышает минимальное давление.

Вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль возбудителя гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД.

Дополнительное повышение этого показателя при гипертонии обеспечивает ренинангиотензиновая система.

Остается выявить причину стеноза (констрикции) почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.

Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система. Окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Повышенный тонус симпатических нервных волокон обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.

Теперь уже можно выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно часто повышается минимальное АД, причем это не определяет развития заболевания.

Увеличение минимального АД в основном вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. Другая причина — повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Дополнительное повышение минимального АД происходит в результате действия ренинангиотензиновой системы, приводящего к увеличению концентрации в крови ангиотензина II.

Определяющей причиной гипертонической болезни является увеличение систолического выброса сердца и соответствующее ему повышение пульсового давления крови.

Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?

Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии — увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.

Применение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!

Обязанные знать это кардиологи, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.

А теперь важнейший вывод: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным способом — снижением до нормального уровня повышенного общего симпатического тонуса в организме!