Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Патофизиологические изменения. Вследствие блокады сосудодвигательного центра, путей передачи импульсов или же прямого влияния различных факторов на периферические сосуды расширяются артериолы и возникает относительная гиповолемия, так как крови нормального объема недостаточно для заполнения расширенного сосудистого русла,

Клинически сосудистая гипотензия проявляется снижением ДД. При легкой гипотензий СД снижается меньше, чем ДД, поэтому пульсовое давление увеличивается. Уже данные анамнеза нередко свидетельствуют о первопричине такого состояния. По результатам электро-, фоно- или же механокардиографических исследований исключается поражение сердца, а по данным анамнеза и исследования крови – кровопотеря или дегидратация организма. Предположение о сосудистой гипотензии надежно подтверждается результатами исследований периферического сопротивления, реовазо- или плетизмографии.

Однако в срочных случаях диагноз ставится на основании следующих признаков:

1. положение больного в кровати горизонтальное, в положении Фовлера его состояние ухудшается в результате возникновения или усиления ишемии мозга;

2. кожа и слизистые оболочки розовые или бледные: выше уровня сердца они иногда становятся бледными, а ниже уровня сердца остаются розовыми; конечности теплые; дыхание и пульс учащены;

3. АД снижается преимущественно ДД и в меньшей степени СД, поэтому ПД бывает увеличенным;

4. СО увеличен (при легкой гипотензии), нормальный или снижен (при резкой гипотензии);

5. МОС увеличен, нормальный или снижен (если гипотензия резкая); ОПС снижено;

6. ВД нормальное или снижено;

7. диурез нормальный или снижен.

Нарушения КЩС, водного или электролитного баланса выявляются редко и только у больных с резкой гипотензией или сопутствующими заболеваниями.

Терапия.

1.. Придать больному горизонтальное положение в кровати.

2. Устранить причину гипотензии (прекратить наркоз, удалить из организма или прекратить поступление в кровь соответствующего яда и др.).

3. Внутривенно и внутримышечно ввести глюкокортикоиды в оптимальных дозах.

4. Внутривенно влить кровь и растворы до стабилизации АД выше критических цифр, т. е. чтобы СД на 10–20 мм рт. ст. оставался ниже нормального. Объем гемотрансфузии рассчитывается так, чтобы гемоглобин не был ниже 10 г%. Если воздействие причинного фактора непродолжительно, то следует предпочесть растворы 5% глюкозы или Рингера. Если причина гипотензии неизвестна или этиологические факторы влияют длительно, то показано переливание крупномолекуляргтых растворов (полиглюкина и др.). Благодаря вливанию растворов и крови увеличивается ОЦК и приходит в соответствие с емкостью сосудистого русла.

Не противопоказано, но и не обосновано назначение любых аналептических средств. Теоретически целесообразны в таких случаях прессорные амины (например, норадреналин). Однако использование их связано с необходимостью постоянно следить за уровнем АД и скоростью вливания раствора разведенного препарата, врач вынужден непрерывно находиться у постели больного. Вследствие длительного капельного введения этих препаратов (их фракционное вливание, кроме случаев реанимации, недопустимо) нередко развиваются осложнения (тромбофлебиты, некрозы окружающих тканей и др.).

Не противопоказано и внутриартериальное нагнетание крови. Дополнительно об эффективности инфузионной терапии судят по показателям ЦВД и диуреза.

Патофизиологические изменения. Независимо от первопричины судорожных состояний всегда повышается газообмен, но нарушается вентиляция. Чем сильнее судороги, тем выше потребление кислорода; и тем больше гиповентиляция. Во время очень сильной генерализованной судороги дыхание прекращается. Если при очередной судороге несколько раньше сокращения мыши наступает спазм голосовых связок, то резко повышается внутригруднос давление, препятствуя венозному и легочному кровотоку. В результате нарушается нормальная работа правого желудочка сердца. Возникает резкая гипоксия и гиперкапния. В то же время функция левого желудочка даже усиливается (вследствие гипоксии). В итоге развиваются гипертензия в сосудах головного мозга и, как следствие, отек мозга. У больных с часто повторяющимися или особо продолжительными судорогами за время между ними не успевает нормализоваться газообмен, и поэтому нарастают метаболический и газовый ацидозы. Если судороги не столь продолжительны, то в межприступном периоде возникает гипервентиляция, которая обусловливает развитие газового алкалоза. Особенно опасен период резкого перехода от газового ацидоза (в период судороги) к газовому алкалозу (в межприступный период), потому что возможны различные нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Иногда на высоте очередной судороги наступает смерть больного.