Виктор Зуев - Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций

Способность возбудителей медленных инфекций, и в особенности таких, как возбудитель скрепи, формировать латентную инфекцию еще раз подтверждает справедливость догадки Б. Сигурдсона, более 55 лет назад заметившего, что медленная вирусная инфекция «не является медленным кинофильмом острой инфекции», т. е. это особая форма взаимодействия возбудителя и организма.

Именно так, медленная форма вирусной инфекции представляет собой особую форму взаимодействия персистирующего возбудителя с организмом.

Потому-то процесс персистенции давно уже стал предметом широких и интенсивных исследований, а в тех случаях, когда персистенцию еще не удалось обнаружить, – и предметом настойчивых поисков, организация и активность которых порой приобретали характер военных операций.

Осенью 1972 года в восточной провинции Республики Сьерра-Леоне вспыхнула большая эпидемия лихорадки Ласса – тяжелого, часто смертельного заболевания людей. Экспедиционный отряд Всемирной организации здравоохранения окружил очаг эпидемии – деревни Тонго и Пангума. Связь деревень с внешним миром была прервана. В домах начался отлов грызунов, в округе отстреливали птиц. Летучих мышей ловили нейлоновыми сетями. Местным охотникам платили за принесенных птиц и зверей. В органах животных искали вирус. Операция закончилась полной победой – вирус лихорадки Ласса был выделен из организма внешне здоровых многососковых крыс, населяющих саванну. В организме этих животных вирус поддерживал латентную инфекцию. Кстати, заметим, что пять лет спустя этот вид многососковых крыс вновь напомнил о себе. В 1977 году в Тюбингене (ФРГ) У. Шооп выделила от того же вида животных вирус бешенства, поддерживавший у них в мозге латентную форму инфекционного процесса.

Наше повествование подошло к концу. Конечно, в науке о возбудителях инфекционных заболеваний еще много белых пятен, и в этой книге была сделана попытка показать лишь некоторые из тернистых дорог инфектологии, по которым уже удалось пройти ученым. На этих дорогах жажда познания встречает надежды и разочарования, великие открытия и великие неудачи, а уверенность в своей правоте дается ценой огромных сомнений – с ними ученый поздним вечером покидает лабораторию и с ними же утром возвращается к лабораторному столу.

Мы с вами живем лишь в самом начале XXI века, и представьте, что в его первое же десятилетие была обнаружена новая медленная инфекция. В конце 2008 года были получены данные, свидетельствующие о том, что печально знаменитая болезнь Альцгеймера представляет собой медленную вирусную инфекцию. Как сообщил международный журнал «Journal of Pathology», группа ученых из Манчестерского университета (Великобритания), работавшая под руководством Рут Ицхаки, получила новые свидетельства роли вируса простого герпеса в развитии болезни Альцгеймера. И весьма важно, что доказательства эти достаточно убедительны.

Прежде всего: ученые обнаружили ДНК вируса простого герпеса в составе большинства амилоидных бляшек головного мозга у людей с этим заболеванием. Но этого мало – группа исследователей доказала, что вирус простого герпеса присутствует в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Самое же главное – ученые подтвердили, что при заражении вирусом простого герпеса культуры клеток мозга в них значительно увеличивается количество так называемого бета-амилоида, из которого как раз и формируются в мозговой ткани характерные для болезни Альцгеймера бляшки. И, наконец, доказано, что в 90 % мозговых бляшек при болезни Альцгеймера содержится вирус простого герпеса 1-го типа.

Основываясь на этих результатах, британские ученые предложили новую теорию болезни Альцгеймера,согласно которой вирус герпеса, которым, как вы помните, люди в большинстве своем заражаются в молодые годы, попадая в мозг, поддерживает там латентную форму инфекции. У пожилых людей при ослаблении иммунитета, при стрессе, дальнейшем снижении иммунитета на фоне каких-либо других инфекций происходит реактивация вируса, которая сопровождается повреждением и разрушением нервных клеток. При этом высвобождаются белки, в том числе бета-амилоид, из которого формируются амилоидные бляшки; скопление подобных бляшек в мозговой ткани и считается главным признаком и вероятной причиной развития болезни Альцгеймера.

А вот еще один пример неожиданного, может даже, правильнее, «нетипичного» поведения возбудителя при формировании процесса персистенции в организме. Недавно в журнале «Nature» опубликованы результаты исследований Винсента Берингу, определявшего способность инфекционного прионного белка, полученного от одного вида животных, заражать животных другого вида. Предполагалось, что подобная передача от одного вида животных другому будет затруднена. И в подтверждение этому в экспериментах В. Берингу инфекционные прионы гетерологичного происхождения (т. е. от животных других видов) обнаруживались в мозге только 3 мышей из 43 зараженных. Однако вскоре оказалось, что у 26 грызунов инфекционный прионный белок находился в… селезенке. Автор подчеркивает, что при этом не наблюдалось никаких признаков развития заболевания. Таким образом, в результате передачи инфекционных прионов от одного вида животных другому у последних формировалась типичная латентная форма прионной инфекции. И это при том, что инфекционные прионы являются возбудителями трансмиссивной губкообразной энцефалопатии, а мозг у 26 мышей оказался незатронутым. В этой связи нельзя не прислушаться к замечанию эксперта из Кливленда Пьерлуиджи Гамбетти, заметившего на страницах журнала «Science News», что «направляя фокус исследований прионных заболеваний только на головной мозг, мы, возможно, недооцениваем их угрозу». Его коллега X. Лауде добавляет: «…новые исследования могут показать, что риск возникновения новых вспышек прионных болезней значительно выше, чем считалось прежде».