Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Бактериемия- наличие живых бактерий в крови.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)- системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (инфекция, панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как а – ФНО). Реакция манифестирует в виде возникновения двух или более признаков: температура выше 38° С или гипотермия ниже 36° С; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм рт. ст.); лейкоциты более 12 000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл, или незрелые формы более 10 %.

Сепсис- системная реакция на инфекцию. Реакция манифестирует в виде двух или более признаков: темп. выше 38°С или гипотермия ниже 36°С; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм рт.ст.); лейкоциты более 12 000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы более 10 %.

Тяжелый сепсис- сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией; нарушения перфузии могут включать возникновение лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются перечисленными; гипотония определяется как систолическое кровяное давление менее 90 мм. рт. ст. или снижение систолического давления более 40 мм. рт . ст. при отсутствии других причин гипотонии.

Септический шок- сепсис с гипотонией (см. выше), несмотря на адекватное возмещение объема вместе с нарушением перфузии, включающей появление лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются эти-ми. Пациенты при терапии сосудосуживающими или ноотропными агентами могут также не быть гипотоническими, если имеются нарушения перфузии.

Синдром полиорганной дисфункции- измененная функция органов у пациента с острой формой болезни такого рода, что без вмешательства гемостаз поддерживаться не может.

Таким образом, в основе понимания патофизиологии сепсиса сегодня находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В настоящее время полагают, что именно гипервоспалительная реакция иммунной системы способствует развитию септического шока и поражению органов (легкие, печень, почки, сердце).

Как правило, инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через или обходят такие барьеры организма, как кожа или слизистые оболочки. Токсические бактериальные продукты попадают в циркуляцию, после чего активируют системные защитные механизмы, к которым относятся система комплемента и каскад свертывания, а также клеточные компоненты крови: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К таким медиаторам относятся цитокины (фактор некроза опухоли – ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1. и др., кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и оксид азота (табл. 2). Гипервоспалительная реакция организма (SIRS) может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск антигенспецифического ответа, что в совокупности способствует элиминации патогена. Эффективность этого процесса определяется его адекватностью.

Следует отметить, что защитная роль провоспалительных цитокинов рационально проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально, в очаге воспаления, однако их системная продукция вовсе не означает высокую эффективность противоинфекционного иммунитета. Напротив, избыточная и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов приводит к развитию бактериально-токсического шока и органных дисфункций, что может явиться причиной летального исхода на ранних этапах септического процесса (табл.3).

Для избежания избыточных проявлений системного воспаления вслед за SIRS в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов. Для обозначения данного состояния R. Bone в 1996 г. предложил использовать акроним CARS, или синдром компенсаторного противовоспалительного ответа (compensatory anti-inflammatory response syndrome) (рис. 1).C A R S