Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

На R-граммах – признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно, и за 2–3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь – проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при грамотрицательном септическом шоке первичным является действие эндотоксина на миокард, спазм ар- териол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамм+ СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма. В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет агрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

1. развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе лизис, микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

2. биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты обрастают фибрином;

3. генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых – путь к ДВС;

4. на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (то же вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов, вплоть до некрозов в почках, печени и др. органах. Если фибринолитичесая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочный фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазиро- ванию, т. е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложено в отдельной лекции.

Причины ОПН при СШС:

1. нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

2. внутрисосудистое свертывание крови и кортикальном некрозе почек.

3. острая печеночная недостаточность

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грам-бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Панкреатит и панкреонекроз – как результат аллергического или стрессового процесса.

Интенсивная терапия:

1. Коррекция гемодинамики, в основе которой лежит массивная инфузионная терапия (коллоиды и кристаллоиды) и инотропная поддержка (дофамин и добутамин). Неэффективно применение налоксона, опсонинов и моноклональных антител против липополисахаридов. Введение кортикостероидов показано только при развитии надпочечниковой недостаточности в заместительных дозах. В нашей клинике разработан и запотентован в Евроазийской патентной организации метод коррекции гемодинамики путем воздействия переменного магнитного поля на кровь, позволяющий снизить летальность.

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека зачастую показано применение различных режимов ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость на фоне возмещенного ОЦК.

3. Борьба с ДВС. Антиферментная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма.

4. Антибактериальная и специфическая терапия: антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидозолом). Если сепсис связан с центральным катетером, то дополнительно назначается ванкомицин. При грибковом сепсисе амфотерицин В или флюконазол. Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют применение антибиотиков не увеличивающих токсинообразование тиенама и меронема.