Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня, близкого к нулю, до 120 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт. ст., а в легочной артерии до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков.

Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах, АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке – от 120 до 0 мм рт. ст. – превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 – 80) = 40 мм рт ст. В малом круге эти показатели равны, приблизительно, 25/10, так как пульсовое давление составляет 15 мм рт. ст. Таким образом, оба желудочка, соответственно, обеспечивают энергией кровообращение в обоих кругах кровообращения, образуя градиент давления, который приводит в движение кровь.

Аналогия с законом Ома дает возможность понять факторы, которые в этом участвуют: 1 = Е/Р (ом), где Е – градиент давления, приводящий в движение кровь, равен средней разнице между давлением в артериальном и венозном отделах каждого круга; Р – общее сопротивление, оказываемое сосудами системного и легочного круга, наибольшая часть которого приходится на долю артериол. Приток крови к каждому кругу (1. определяется частным от деления градиента давления на региональное сопротивление кровотоку.

Они оказывают незначительное со-противление току крови и поэтому смягчают пульсирующий систолический выброс желудочка. Выброс левого желудочка растягивает аорту и ее крупные ветви. После захлопывания аортальных клапанов эластичная аорта и ее ветви сокращаются, поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является причиной высокого пульсового давления в результате снижения функции сосудов-буферов.

Это, в основном, мелкие артерии и артериолы, на долю которых приходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давление в капиллярах этого участка определяются, главным образом, изменениями радиуса сосудов. Прекапиллярным сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (миогенного) базального тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов. Изменения базального миогенного тонуса в результате таких местных воздействий являются почти единственным механизмом приспособления регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под влиянием симпатических нервов. Влияние этой иннервации в состоянии равновесия в покое относительно незначительно, но при стрессовых обстоятельствах оно может стать выраженным.

Эти сосуды, хотя они и являются частью прекапиллярных сосудов сопротивления, определяют, в основном, площадь обменной поверхности капилляров, изменяя число капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Они находятся главным образом, под местным контролем, т. е. под контролем внутренней миогенной активности, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.

Эти сосуды – ключевой пункт сердечно-сосудистой системы – представляют собой трубочки, состоящие из одного слоя эндотелиальных клеток. Растворенные вещества проходят через их стенку в обеих направлениях. Сами капилляры не оказывают активного влияния ни на скорость кровотока, ни на чрезвычайно важные обменные механизмы диффузии и фильтрации-абсорбции.

Венулы и мелкие вены не играют большой роли в общем сопротивлении сосудов. Тем не менее, они имеют большое значение, так как от соотношения между прекапиллярным и посткапиллярным давлением зависит гидростатическое давление в самих капиллярах, а от него, в свою очередь, зависит транспорт жидкой фазы между кровью и межтканевой жидкостью. Таким образом, изменения градиента пре- и посткапиллярного сопротивления оказывает влияние на ток крови, а изменения соотношения между пре- и посткапиллярным сопротивлением влияют на объем крови.