Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Таким образом, проблема иммунокоррекции при сепсисе – это в значительной мере проблема оптимизации стресса и нивелирования глюкокортикоидного эффекта, который провоцирует углубление уже имеющейся при сепсисе иммуносупрессии.

В дальнейшем в качестве иммуномодулятора стали широко использовать ронколейкин.

Принципиально в качестве препаратов, снижающих уровень стероидов в крови, кроме витаминов могут быть использованы нейролептики, атарактики, антиоксиданты или другие методы, нормализующие уровень стероидов в крови. Для улучшения функционирования иммунной системы также могут быть применены различные препараты. Важно, чтобы нормализация уровня стероидов и воздействие на иммунную систему осуществлялось одновременно, что значительно усиливает иммунокоррегирующий эффект.

За последнее десятилетие опубликовано ряд работ и защищено несколько диссертаций по данной теме (см. лит.). В 2002 г. защищена диссертация аспиранта Виноградова С. В. по теме: «Оптимизация ин-тенсивной терапии сепсиса», в которой дано объяснение механизма иммунотропной активности антистрессорного действия витаминов группы В, доказано их гормональное опосредование через изменение в крови уровня гормональных индукторов – кортикостероидов и инсулина. С 1982 г. по 2007 г. накопился огромный клинический мате-риал, свыше 2000 больных сепсисом, которым в комплексной терапии сепсиса применялись витамины группы В в сочетании с различными иммуномодуляторами. Летальность при сепсисе удалось снизить с 37,4 до 20% и стабильно удерживать ее на уровне этого показателя в течение последних 15 лет.

Полученный нами антистрессорный эффект за счет введения ви-таминов группы В активно усиливается добавлением иммуномодулятора (тактивина, ронколейкина). Подтверждается взаимосвязь: уменьшение стероидогенеза – усиление иммуногенеза, усиление иммуногенеза – уменьшение (оптимизация) стероидогенеза. Исходя из этого, при лечении сепсиса необходимо проводить комплексную терапию с учетом взаимосвязанных функциональных систем организма, играющих основную роль в патогенезе данного заболевания. Такими функциональными системами при сепсисе являются иммунная и эндокринная системы, вступающие в тесное взаимодействие и образующие единую систему, которая, в свою очередь, обладает определяющим значением в изменениях гомеостаза. Почти у всех наших больных лечение начиналось с проведения глобального воздействия на гомеостаз, заключающегося в элиминации целого ряда токсических метаболитов и биологически активных субстанций, что, несомненно, изменило эффективность проводимой терапии и способствовало снижению летальности. Применялись гемодиализ, гемодиа-фильтрация, гемосорбция, плазмоферез и плазмофильтрация.

Выводы

1. Лечение сепсиса не представляется эффективным без сана-ции первичного очага инфекции.

2. Основой лечения сепсиса является комплексная терапия, причем, антибактериальный ее компонент должен быть ведущим только в период развития заболеваний.

3. Главное в лечении сепсиса – восстановление нарушенного гомеостаза организма и, прежде, всего его иммунного компонента.

4. Раннее применение экстракорпоральной детоксикации снижает количество случаев развития септического шока и летальность.

Примечание

1. Несмотря на современные достижения в антибиотикотерапии, сепсис по-прежнему занимает значительное место в клинической практике.

2. Примерно в 40 % случаев сепсис осложняется септическим шоком.

3. Причиной септического шока чаще всего являются грамотрицательные бактерии, несколько реже – грамположительные бактерии и анаэробы.

4. Эндотоксины являются внутриклеточными, связанными с оболочкой токсическими компонентами грамотрицательных бактерий.

5. По химической структуре эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС).

6. Токсический эффект эндотоксинов обусловлен входящим в их состав соединением – Липид – А .

7. Выделение эндотоксинов происходит только в период клеточного роста или гибели клетки (например, в результате действия антибиотиков).

8. Цефтазидим и другие цефалоспорины в низких концентрациях имеют высокое сродство к пенициллин-связывающему белку -3 (ПСБ-3). Это вызывает угнетение рассоединения поделившихся бактериальных клеток, в результате чего образуются длинные нитевидные структуры (филаменты), увеличивается биомасса и продукция эндотоксина.

9. Антибиотики, подобные имипенему, обладающие сродством к пенициллинсвязывающему белку – 2, вызывают превращение бактерий в шаровидные клетки (сферопласты), что не сопровождается значительным разрушением клеточной стенки.