Вячеслав Тарантул - Имя ему СПИД - Четвертый всадник Апокалипсиса

B реальности разделить полностью клеточный и гуморальный иммунитет невозможно, да, наверно, и не очень нужно. Это делается, скорее всего, по традиции и для удобства исследователей. Дело в том, что, как уже говорилось, в образовании антител участвуют клетки, а определенные этапы клеточного иммунитета не могут реализоваться без участия антител. Но не будем спорить с традициями, в них тоже есть свой смысл.

Рис. 4. В В-лимфоцитах синтезируются антитела, взаимодействующие с болезнетворными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Этим В-лимфоциты помогают фагоцитам распознавать чужеродный антиген. Цитокины, выделяемые преимущественно Т-лимфоцитами-хелперами, активируют фагоциты для разрушения поглощенных ими микробов (обозначены маленькими кружочками внутри фагоцита), а также стимулируют В-лимфоциты. В-лимфоциты и фагоциты обладают способностью представлять антиген Т-лимфоцитам в форме, подходящей для распознавания, вызывая этим их активацию

Как врожденный, так и приобретенный в течение жизни иммунитет зависит от согласованной деятельности нескольких механизмов. На ранних стадиях инфекции преобладают механизмы врожденного иммунитета, а на более поздних — приобретенного. Лишь наличие трех клеточных типов (Т- и В-клеток и макрофагов) в кооперации позволяет сформировать полноценный иммунный ответ. Какая-либо одна или две из указанных популяций клеток не способны в отдельности обеспечить защиту от внешних врагов. Это ключевые игроки иммунной системы, хотя и не единственные. Кроме них имеется множество других клеток, которые обобщенно называют вспомогательными, или А-клетками. Чтобы не затруднять повествование, мы не будем здесь описывать все разнообразие клеток иммунной системы (для этого существуют специальные толстые книги). Однако не упомянуть об их существовании было бы неправильным, иначе у читателя может сложиться слишком упрощенное представление об устройстве и функционировании иммунной системы, которые в реальности чрезвычайно сложны, а некоторые из них до сих пор до конца не поняты.

Чужеродный возбудитель, попадая в организм, начинает размножаться, но то же самое делают и наши защитные клетки. Далее происходит «сражение» между внешними врагами и внутренними защитниками. Исход болезни зависит от того, кто окажется в конечном итоге сильнее и проворнее. Однако даже самая надежная система защиты может давать сбои и расстраиваться. А расстройства иммунной системы приводят к таким патологиям, как аллергия, аутоиммунные болезни и иммунодефициты.

Рис. 5. Последовательность событий при иммунном ответе следующая: 1 — Вирус, являющийся антигеном (АГ), попадает в организм человека; 2 — B слизистой оболочке макрофаги (М) поглощают часть антигенов и «представляют» их Т-хелперам (Тх); 3 — Т-хелперы дают стимулирующий сигнал B-лимфоцитам (B), активируют Т-киллеры (Тк) и Т-супрессоры (Тс); 4 — B-лимфоциты образуют антитела (АТ) и «клетки памяти» («КП»); 5 — Антитела взаимодействуют со свободными антигенами и обезвреживают их; 6 — Макрофаги захватывают, переваривают и уничтожают комплекс «антиген-антитело» (АГ-АТ); 7 — Т-киллеры разрушают клетки, инфицированные вирусом; 8 — Т-супрессоры подавляют активность иммунного ответа; 9 — Зараженные клетки синтезируют интерфероны, которые защищают от заражения соседние неинфицированные клетки

Рассмотрим работу иммунной системы на примере заражения вирусом (рис. 5). Как правило, вирусы проникают во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки или посредством прямого входа через кровоток. Обычно при появлении в крови или в межклеточных пространствах какого-нибудь вируса иммунная система сразу начинает производить специфические антитела, вступающие в борьбу с ним. Эти антитела препятствуют связыванию вируса с клетками и проникновению в них. Однако особенность вируса как паразита состоит в том, что он предпочитает внутриклеточный паразитизм, т. е. жизнь и размножение исключительно внутри клеток хозяина и за их счет. Если антитела не справились с вирусом, пока еще он был вне каких-либо клеток, т. е. был уязвим для них (например, «плавал» в крови), то в таких условиях остается только два пути борьбы против вируса-паразита: или атаковать и убивать зараженные вирусами клетки вместе с вирусами, или каким-то образом воспрепятствовать внутриклеточному размножению вирусов, если не удалось помешать внедрению вирусов на входе в организм. Антитела участвуют в разрушении инфицированных вирусом клеток, активируя определенный тип белков крови. Уничтожением зараженных вирусом клеток занимаются макрофаги и Т-киллеры. Макрофаги «пожирают» вирус. Т-киллеры, распознав на поверхности зараженной клетки вирусные антигены, впрыскивают в такую клетку-мишень содержимое своих цитоплазматических гранул (куда входят некоторые цитокины и другие молекулы, повреждающие клетку-мишень). Результатом атаки Т-киллера, как правило, является гибель клетки-мишени вместе с внутриклеточными паразитами. Правда, гибель и разрушение собственных клеток организма небезразлично для его жизнедеятельности. При некоторых вирусных инфекциях такого рода защитные реакции приносят иногда больше вреда, чем пользы.