Алексей Кокосов - Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие

В условиях проведения РДТ потеря массы тела в пределах 7-12 % от ее исходного уровня вполне закономерна. Интенсивность этой потери зависит от многих факторов внешней и внутренней среды организма: температуры, влажности, чистоты воздуха, возраста пациента, его конституциональных особенностей, состояния нервной системы, степени физической активности в процессе голодания и др. Так, например, подвижные дети и молодые пациенты при голодании теряют массу тела интенсивнее, чем более пожилые субъекты.

Наибольшее снижение массы тела имеет место в первые дни лечебного голодания, до ацидотического криза, за счет быстрого сгорания сравнительно небольшого запаса углеводов (см. выше) и сравнительно интенсивной потери жидкости. Поэтому при наличии сопутствующего ожирения более целесообразно непродолжительное, до 5–7 дней, но повторное голодание («ступенчатый» метод). По мере адаптации к новым условиям «эндогенного питания» организм приступает к утилизации запасов жиров и примерно через 3 суток полного голодания темп снижения массы тела замедляется.

Переход в процессе «эндогенного питания» на преимущественное использование жировых запасов (генетически) запрограммирован организмом «на случай голодания», и это обусловливает ряд существенных сдвигов в его внутренней среде в процессе нарастания метаболического ацидоза. Так, значительно снижается дыхательный коэффициент; наблюдается снижение уровня сахара и щелочных резервов крови. При нарастании ацидотических сдвигов возбуждается дыхательный центр. Это приводит к увеличению глубины дыхания и, соответственно, к увеличению выделения через легкие кетоновых тел с парами воды, что является также мерой компенсации метаболического (газового) ацидоза. В выдыхаемом воздухе в этот период может ощущаться своеобразный запах ацетона («прелых яблок»), а самочувствие голодающего может быть снижено за счет вялости, быстрой утомляемости, подавленного настроения, головных болей и парестезий разной локализации.

Несколько позднее включаются и другие механизмы компенсации ацидоза; в качестве щелочи используется аммиак, образующийся в результате распада белковых структур, а также бикарбонаты и другие буферные системы организма. После 7-9-го дня полного голодания содержание кетоновых тел в крови постепенно снижается и состояние ацидоза сглаживается. При полном голодании ацидоз нарастает постепенно. При абсолютном («сухом») голодании — быстро: уже в течение нескольких часов происходит перестройка организма на «эндогенное питание»; после этого клинические проявления ацидоза (см. выше) также сглаживаюся («компенсированный метаболический ацидоз»).

Некоторые авторы придают сравнительно более ярким субъективным проявлениям ацидотического криза прогностическое значение, якобы свидетельствующее о хорошем терапевтическом эффекте лечебного голодания. Но это не закономерно и большого практического значения не имеет.

После ацидотического криза, на «эндогенном питании», организм очень экономно расходует жизненную энергию: снижается основной обмен, частота пульса и дыхания замедляются, периферические сосуды несколько сужаются, артериальное давление в большом и малом круге кровообращения снижается, наступает некоторая общая заторможенность, что проявляется как в плавности движений, так и в манере разговора («функциональный гипотиреоз»).

Начиная с 7-9-го дня полного голодания, пищеварительная секреция в желудке полностью прекращается, вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция, т. е. не связанная с экзогенным пищевым раздражителем. В таком секрете содержится сравнительно большое количество белков, немного жиров и углеводов в форме ферментов, предназначенных в условиях обычного (экзогенного) питания для переваривания пищи. При ее отсутствии в полости желудка секретируемые ферменты сложного состава и другие аналогичные им соединения поступают в кишечник, разлагаются там на составные части, всасываются в кровь, служат пластическим материалом и целям питания.

Другим источником питания являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности организма тканей, который осуществляется в этот период главным образом за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, их лизосомальных ферментов. По-видимому, именно аутолиз служит одним из основных механизмов «очищения» организма во время лечебного голодания. При больших его сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, в первую очередь менее важные для сохранения жизнедеятельности организма.