Елена Мостовая: Конспект лекций по туберкулезу

Однако лица моложе 35 лет, ВИЧ-инфицированные, получающие химиотерапию онкологические больные, принимающие кортикостероиды в течение длительного времени или страдающие еще каким-либо иммуннодефицитным заболеванием должны быть подвергнуты превентивной терапии независимо от результатов туберкулиновой пробы.

Для туберкулеза характерны многообразные морфологические изменения от остронекротических казеозных очагов до малых изменений, параспецифических и неспецифических реакций тканей на микобактерию туберкулеза (МБТ). Различают 3 основных вида патолого-морфологических изменений: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез развивается при первом соприкосновении организма человека с микобактерией. Заражение происходит аэрогенным путем чаще всего, и возбудитель оседает в легких, но возможно и алиментарное заражение. Первичный туберкулез встречается, в основном, в детском возрасте, и по существу все проявления туберкулеза у детей являются различными вариантами течения первичного туберкулеза. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс , характеризующийся триадой признаков:

1) очаг в пораженном органе (первичный очаг, или аффект);

2) воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит);

3) туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).

Микобактерия туберкулеза в легких поражает участки с наилучшей аэрацией: субплевральные участки, расположенные в III, VIII, IX, X сегментах чаще правого, чем левого легкого. Здесь в альвеолах развивается очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, и вокруг него образуется серозный отек. Так образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Этот очаг называется первичным туберкулезным очагом, или аффектом . Размеры его различны в зависимости от зоны воспаления. Это может быть и альвеолит, но поражаться может и весь ацинус, или долька, реже сегмент. В казеозных массах аффекта длительное время могут сохраняться эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого, а по краю казеозных масс обычно обнаруживаются микобактерии. Так как аффект всегда располагается под плеврой, постоянно наблюдается раннее вовлечение ее в воспалительный процесс с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Может наблюдаться и высыпание бугорков на плевре. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды. По ходу тока лимфы к корню легкого развивается лимфостаз, отек ткани и формируются бугорки, расположенные в перибронхиальной и периваскулярной тканях, в межлобулярных перегородках, образующих как бы дорожку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Эта дорожка морфологически и представляет собой лимфангит – второй компонент триады. Однако патологический процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Лимфатические узлы быстро увеличиваются и на разрезе представляют собой сплошной некроз. Так возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит – третий компонент первичного туберкулеза. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, а в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза. Так как специфическим процессом поражается всегда группа лимфатических узлов, изменения в них всегда более массивные по сравнению с первичным аффектом. Казеозный лимфаденит обычно является регионарным к участку легкого, где расположен первичный аффект. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование с генерализацией процесса; 3) хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов начинается с рассасывания перифокального воспаления, а экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, которые отграничивают очаг от легочной ткани. Кнаружи от вала образуются фиброзирующиеся продуктивные бугорки. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, представленный вначале эпителиоидными клетками, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы врастают сосуды, которые могут достигать внутренних и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Постепенно последние обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (проходит процесс петрификации). Затем во внутреннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы (макрофаги и кальциофаги). На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. И петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой очаг называется очагом Гона.