Ник Лэйн: Кислород. Молекула, изменившая мир

Если выражаться наиболее наукообразно, витамин C имеет практически нейтральный восстановительный потенциал: он с большей вероятностью передает электроны сильным, нежели слабым окислителям, и поэтому не мешает нормальной работе клетки.

Обычно слабительное действие витамина C считают неопасным побочным эффектом, несопоставимым по значимости с побочным эффектом многих лекарственных препаратов. Однако это действие можно рассматривать в качестве неслучайного физиологического ответа организма на прием потенциально опасных доз витамина С.

Избыток железа может возникать в результате лечения других заболеваний, например талассемии, вызванной нарушением образования гемоглобина. Без регулярных переливаний крови пациенты с так называемой большой талассемией погибают еще в детском возрасте. Но регулярные переливания крови часто приводят к перегруженности организма железом.

В настоящее время появляется все больше данных, подтверждающих эффективность внутривенного введения витамина С в рамках противоопухолевой терапии. — Примеч. пер.

Сторонники приема «мегадоз» витамина C утверждают, что регенерация витамина глутатионом неэффективна: она происходит медленно, расходует энергию клетки и в конечном итоге только усиливает кризис. Одно из оснований для приема высоких доз витамина при болезни как раз и заключается в том, что витамин позволяет обойтись без такой опасной стадии регенерации. Однако это верно в растворе, но не внутри клетки, особенно если защита нужна немедленно. Дело в том, что большинство клеток узнают только окисленную форму витамина C — дегидроаскорбат. Сначала витамин С должен окислиться, проникнуть в клетки в виде дегидроаскорбата и, наконец, превратиться в витамин С при помощи глутатиона. Это далеко не короткий путь.

Фридович, который теперь считается родоначальником исследований свободных радикалов, указывает, что скорость этой реакции близка к максимальной скорости диффузии и кажется невероятной высокой. Медьсодержащий участок в центре фермента занимает менее 1% площади поверхности фермента. Таким образом, при случайной диффузии более 99% столкновений между ферментом и субстратом являются непродуктивными. Поэтому супероксидные радикалы направляются в активный центр фермента с помощью электростатического градиента, как самолет выходит на посадочную полосу, ориентируясь на световые сигналы. Активность фермента соответствует скорости диффузии по той причине, что фермент направляет течение естественного процесса. Замена аминокислотных остатков в молекуле фермента может изменять электростатические взаимодействия и скорость реакции даже без изменения структуры самого активного центра. Так что можно синтезировать еще более быстрые версии СОД.

Следует различать среднюю и максимальную продолжительность жизни. В западных странах средняя продолжительность жизни за последние сто лет значительно выросла: гораздо меньше людей умирают от инфекционных болезней в детстве или при родах, и гораздо больше людей доживают до старости. Но, несмотря на эти серьезные демографические изменения, максимальная продолжительность жизни практически не изменяется. Людям редко удается пережить столетний юбилей. Возможно, в наше время таких людей стало чуть больше, но и в библейские времена, и теперь люди живут не дольше 115 — 120 лет. Если в науке не произойдет большого прорыва, такая продолжительность жизни может считаться максимальной.

ДНК кодирует РНК и белки, которые, в свою очередь, создают клеточную инфраструктуру, обеспечивающую репликацию ДНК. Происхождение данной системы выходит за пределы нашего рассказа. Если вас интересуют подробности, рекомендую обратиться к книге Лесли Оргела (см. список литературы в конце книги).

Существуют и другие гены, увеличивающие продолжительность жизни C. elegans , такие как clock -гены, но они не связаны с образованием спящей личинки. Их влияние сравнительно слабое — они увеличивают продолжительность жизни примерно на 30 — 60%. Считается, что продукты clock -генов снижают скорость метаболизма, подавляя функцию митохондрий, и могут сокращать потребление калорий.

С. elegans воспринимает окружающий мир с помощью сенсорных клеток, расположенных в чувствительных органах на голове и хвосте. Сотрудники лаборатории Синтии Кеньон показали, что мутанты с дефектными сенсорными клетками неправильно воспринимают окружающий мир и живут дольше.