Мичио Каку - Физика будущего

Так возникла «универсальная теория старения», соединившая отдельные нити исследований в единое логически последовательное полотно. Ученые теперь знают, что представляет собой старение: это накопление ошибок на генетическом и клеточном уровне. Ошибки накапливаются различными путями.

К примеру, обмен веществ порождает свободные радикалы и окислительные процессы, нарушающие тонкую молекулярную механику наших клеток и вызывающие старение; ошибки могут накапливаться в виде молекулярных обломков, которые скапливаются внутри и снаружи клеток.

Накопление генетических ошибок — побочный продукт Второго начала термодинамики: полная энтропия системы (т. е. хаос) всегда возрастает. Именно поэтому ржавление, гниение, разложение и тому подобные процессы — универсальная черта всякой жизни. Второе начало незыблемо. Все в мире, начиная от полевых цветов и наших тел до самой Вселенной, обречено на старение и умирание.

Однако в законе имеется маленькая, но очень важная лазейка; в нем утверждается, что полная энтропия системы всегда возрастает. Это означает, что на самом деле можно уменьшить энтропию и повернуть процесс старения вспять в одном месте — если, конечно, где-то в другом месте энтропия при этом возрастет. Можно помолодеть за счет того, что где-то что-то при этом будет разрушено. (Именно на это намекает известный роман Оскара Уайльда «Портрет Дориана Грея». Мистер Грей загадочным и волшебным образом оставался вечно молодым. Его секрет заключался в том, что старел за него — причем ужасно старел — его чудесный портрет. Так что в целом старение продолжалось.) В действии принципа энтропии можно убедиться также, заглянув за холодильник. Внутри холодильника энтропия уменьшается с падением температуры. Но чтобы ее понизить, нам приходится задействовать специальный двигатель, который усиливает выделение тепла с задней стороны холодильника и тем самым увеличивает энтропию снаружи. Вот почему холодильник сзади всегда теплый.

Как однажды сказал нобелевский лауреат Ричард Фейнман, «в биологии пока не обнаружено ничего, что указывало бы на неизбежность смерти. Поэтому мне представляется, что смерть вовсе не неизбежна и что придет время, когда биологи обнаружат, что вызывает наши проблемы, и что жуткая всеобщая болезнь бренности человеческого тела будет излечена».

Действие Второго начала можно проследить на примере женского полового гормона эстрогена, который поддерживает в женщинах молодость и энергию до наступления менопаузы; после этого процесс старения ускоряется и смертность резко возрастает. Эстроген действует на женский организм примерно так, как действует высокооктановый бензин на спортивный автомобиль. Машина прекрасно работает, но лишь за счет дополнительного износа двигателя. У женщин клеточный износ может проявиться через рак груди. В самом деле, известны случаи, когда инъекции эстрогена ускоряли развитие рака груди. Так что за молодость и энергию до менопаузы женщины, вполне возможно, расплачиваются ростом полной энтропии — и, во многих случаях, раком груди. (Существуют десятки теорий, объясняющих недавний рост заболеваемости раком груди, но до конца причина этого явления неясна. Одна из теорий говорит, что отчасти это связано с полным числом менструальных циклов у женщины. В древности женщины после взросления и до самой менопаузы почти непрерывно ходили беременные, а вскоре после наступления менопаузы умирали. Это означало, что менструальных циклов у них было немного, а уровень эстрогена невысок; может быть, именно с этим был связан относительно низкий в те времена уровень заболеваемости раком груди. Сегодня девочки созревают раньше, переживают множество менструальных циклов и заводят в среднем всего по 1,5 ребенка; кроме того, они переживают менопаузу и поэтому значительно больше подвергаются действию эстрогена, что, возможно, и ведет к росту числа случаев рака груди.)

Недавно была открыта целая серия многообещающих фактов о генах и старении. Во-первых, исследователи показали, что можно получить целые поколения животных, которые будут жить заметно дольше обычных. В частности, это явление было продемонстрировано на дрожжевых грибках, червях-нематодах и плодовых мушках, которые в лабораториях жили дольше обычного. Научный мир был поражен, когда Майкл Роуз (Michael Rose) из Университета Калифорнии в Ирвине объявил, что ему удалось путем обычной селекции увеличить продолжительность жизни плодовых мушек на 70%. У его «супермух», или мух-долгожителей, было обнаружено большое количество особого антиоксиданта — супероксиддисмутазы (SOD), способного снижать вред, наносимый свободными радикалами. В 1991 г. Томас Джонсон (Thomas Johnson) из Университета Колорадо в Боулдере выделил ген, который он назвал AGE-1 и который, похоже, отвечает за старение у нематод и увеличивает продолжительность жизни этих червей на 110%. «Если у людей есть что-то, подобное гену AGE-1, мы, возможно, и правда сможем добиться заметных результатов», — заметил он.