Карл Циммер - Эволюция - Триумф идеи

Если у лейкоцита нет CCR5-рецепторов, дверь внутрь него для вируса закрыта — скорее даже заложена кирпичом. В результате те, кто имеет в своем генотипе две копии мутантного гена, могут раз за разом сталкиваться с ВИЧ и не заражаться при этом. Те, у кого мутантный ген только один, производят меньше рецепторов CCR5: они могут заразиться ВИЧ, но полномасштабный СПИД у них наступает позже на два-три года.

Команда О’Брайена выяснила, кто является носителем мутации CCR5, и результат удивил ученых. В Европе эта мутация встречается относительно часто; около 20% населения имеют в своем генотипе одну или две копии мутантного гена. Сильнее всего эта мутация распространена в Швеции, а чем дальше на юг, тем реже она встречается. Среди греков, к примеру, ее носителей очень мало; среди жителей Центральной Азии — еще меньше. В остальной части мира она вообще не встречается.

Единственной причиной, по которой мутация CCR5 могла достичь такой частоты, мог быть тот факт, что для предков жителей Северной Европы она обладала какой-то ценностью; естественный отбор должен был подхватить полезную мутацию и способствовать ее распространению. «Селективное давление, похоже, было чудовищным, — говорит О’Брайен, — и в эту категорию укладывается только эпидемия какой-нибудь инфекционной болезни, которая убила тысячи, если не миллионы, людей и обошла носителей этой мутации».

Согласно выводам О’Брайена, событие, способствовавшее распространению мутации среди европейцев, — каким бы оно ни было, — произошло 700 лет назад. Возраст удалось определить по участкам ДНК вокруг мутантного гена. Со временем в молекуле ДНК накапливаются изменения, и О’Брайен воспользовался тем, что частота возникновения вариаций остается примерно постоянной во времени. Интересно другое: 700 лет назад в Европе действительно произошло событие, при котором естественный отбор работал очень активно. Это — великая эпидемия чумы, или Черная Смерть.

Черная Смерть, выкосившая в период с 1347 по 1350 г. более четверти европейцев, была всего лишь самой мощной в длинной череде эпидемий бубонной чумы, столетиями бушевавшей на континенте. Чума действовала на людей, как пестицид на насекомых: любые мутации, которые могли помочь человеку выжить, в следующих поколениях встречались значительно чаще. О’Брайен подозревает, что CCR5 как раз и была одной из таких благоприятных мутаций, и с каждой вспышкой чумы ее частота заметно подскакивала.

Бубонную чуму вызывает Yersinia pestis — бактерия, которая может жить в крысах, а к человеку попадает через укус блохи. Как и ВИЧ, Yersinia связывается с лейкоцитами крови. Никто в точности не знает, как именно проходит этот процесс. В настоящее время О’Брайен и его сотрудники пытаются это выяснить. Если его гипотеза верна, Yersinia тоже использует для этого рецептор CCR5. Те европейцы, кому повезло родиться без CCR5, утверждает он, не заражались Черной Смертью; сегодня некоторые из их потомков защищены от ВИЧ.

Если мутация CCR5 действительно обеспечивает защиту от бубонной чумы, то мы наблюдаем здесь случай самой настоящей экзаптации. Благодаря суровому естественному отбору во время Черной Смерти, некоторые европейцы сегодня, возможно, защищены от другого вируса, который использует те же клеточные рецепторы. Может быть, то, что эпидемия СПИДа в Африке и Юго-Восточной Азии носит гораздо более серьезный характер, чем в Европе и США, объясняется различной эволюционной историей этих континентов. О’Брайен надеется, что, опираясь на полезные свойства мутации CCR5, со временем можно будет разработать лекарство от ВИЧ. Если ученые-медики смогут изобрести препарат, который блокировал бы нормальные рецепторы CCR5, можно будет без всяких побочных эффектов создавать у людей иммунитет к ВИЧ.

Даже если эволюционные исследования О’Брайена, Хана и других ученых позволят создать лекарство от ВИЧ, проблемы на этом не закончатся. В будущем нас, скорее всего, ждут новые болезни, и разбираться с каждой придется заново. Эпидемия СПИДа пришла к нам от приматов в виде девяти разных лентивирусов, которые сумели перебраться с обезьян на человека. У приматов есть еще 24 известных лентивируса (все они родственны ВИЧ), которые, возможно, еще ждут своего часа. Современный мир, в котором богатство и роскошь тесно уживаются с нищетой, а межконтинентальные перелеты — с использованными внутривенными иглами, готов их принять.

Сегодня, когда человечеству приходится сталкиваться с таким множеством новых болезней, врачам, возможно, придется искать новые способы борьбы с паразитами. Одним из таких способов может стать их укрощение и даже приручение. Когда болезнетворный паразит попадает в тело хозяина, перед ним всегда стоит выбор. С одной стороны, он может сразу же приступить к бешеному размножению, питаться тканями хозяина и отравлять его отходами жизнедеятельности, пока тот не умрет. Несмотря на то, что при этом паразит успеет скопировать себя не один триллион раз, он рискует вымереть, если убьет хозяина прежде, чем сможет заразить нового. С другой стороны, он может подойти к делу более осторожно, размножаясь так медленно, что хозяева даже не замечают, что больны. Не исключено, что у такого паразита гораздо больше шансов передаться через вилку или рукопожатие — ведь его хозяин остается в живых достаточно долго, чтобы дать ему такую возможность. Но если рядом у него найдется более агрессивный собрат, способный к тому же размножаться быстрее, то наш умеренный паразит может не выдержать конкуренции.