Карл Циммер - Она смеется, как мать [Могущество и причуды наследственности] [litres]

Такое новое метилирование позволяет клеткам эмбриона становиться тем, чем надо. Некоторые клетки «стремятся» стать плацентой. Другие дают начало трем зародышевым листкам. А по прошествии примерно трех недель маленькая группа клеток получает сигнал, сообщающий, что они выбраны для бессмертия. Избранники станут половыми клетками. Эти новообразованные первичные половые клетки еще раз меняют свой эпигеном [962] См.: Guo et al. 2015; Tang et al. 2016. . Они убирают со своих ДНК львиную долю метильных групп. Многие ученые сомневаются, что эпигенетические отметки в состоянии сохраниться после всех этих чисток и переустановок. Если рассматривать наследственность как разновидность памяти, то у метилирования наступает полная амнезия в каждом поколении [963] Chen, Yan, and Duan 2016. .

Подобные проблемы как раз и вызвали озабоченность многих ученых, вследствие чего они засомневались в утверждении Брайана Диаса, что мыши могут наследовать воспоминания. Нейрогенетик из дублинского Тринити-колледжа Кевин Митчелл выразил свой скептицизм в Twitter [964] Mitchell 2016. . Он выдал тираду, достойную пера Августа Вейсмана.

«Вот что должно произойти, – пишет он, – для эпигенетической передачи между поколениями у млекопитающих:

Опыт <���СТРЕЛКА> Мозг <���СТРЕЛКА> Изменение экспрессии генов в некоторых определенных нейронах (пока все хорошо, все системы работают нормально) <���СТРЕЛКА> Передача информации в зародышевую линию клеток (как? какой сигнал?) <���СТРЕЛКА> Установка эпигенетического статуса в гаметах (как?) <���СТРЕЛКА> Сохранение этого состояния при прохождении через эпигенетическую “перезагрузку” генома, эмбриогенез и последующее развитие мозга (хм-м-м…) <���СТРЕЛКА> Перевод этого состояния в изменение экспрессии генов в определенных нейронах (ага, щаз…) <���СТРЕЛКА> Изменение чувствительности определенных нейронных связей, как если бы животное столкнулось с таким же опытом в жизни <���СТРЕЛКА> Изменение поведения, так что теперь оно отражает родительский опыт, который почему-то возобладал над пластичностью и эпигенетическими реакциями, вызванными поведением самого животного (предположительно в первую очередь запустившего весь этот каскад)».

Для ученых, подобных Митчеллу, изъян эпигенетического наследования выражается не просто в том, что для него не существует полного биологического объяснения. Такое наследование требует пересмотреть целые области науки, в которых исследователи уже довольно хорошо разобрались.

В 2014 г. Роберт Мартиенсен стал одним из установщиков отрезвляющего холодного душа для новых ламаркистов. Совместно с биологом Эдит Хёрд из парижского Института Кюри он проанализировал все проведенные к тому времени исследования на эту тему и опубликовал в журнале Cell обзор «Эпигенетическое трансгенерационное наследование: мифы и механизмы» [965] Heard and Martienssen 2014. .

Хёрд и Мартиенсен спрашивают: «Могут ли пища, которую мы едим, воздух, которым дышим, и даже эмоции, которые испытываем, влиять не только на наши гены, но и гены наших потомков?» Несмотря на все внимание, уделенное учеными и обществом этому вопросу, исследователи не видят никаких причин отвечать на него положительно. Авторы обзора заключают: «Пока слишком мало доказательств».

В 2017 г., когда я приезжал к Мартиенсену в Колд-Спринг-Харбор, он все еще не видел никаких причин пересмотреть свой вывод. До сих пор исследования на животных и, в частности, на людях выявили слишком мало информации, чтобы стоило беспокоиться на этот счет. Он не видит убедительных механизмов, с помощью которых эпигенетические признаки могут передаваться через многие поколения животных.

Кроме того, Мартиенсена, похоже, немного забавляет, что он приобрел репутацию маловера. Он считает неубедительными доказательства для животных, но при этом сам бóльшую часть времени занимается растениями. А здесь доказательства эпигенетического наследования бесспорны. «В природе такое постоянно происходит», – сказал он мне.

Ботаники обнаружили первые признаки особого пути передачи наследственной информации еще в середине XX в. У зерен кукурузы появлялась новая окраска, но проявление этого признака у потомков не соответствовало закону Менделя, и иногда через несколько поколений вновь возникала прежняя. Внимательно изучив ДНК кукурузы, исследователи выяснили, что смена цвета не была связана с мутацией в каких-то генах. Менялась схема метилирования. Каждый раз, когда клетка растения делилась, она достраивала метильные группы в тех же местах на ДНК, где они располагались в материнской клетке. Однако время от времени клетка меняла эту схему: добавляла новые метильные группы туда, где их раньше не было, или убирала и не восстанавливала их. Эти изменения могли выключать или включать гены у растения, что приводило к разным последствиям и в том числе придавало новый цвет зернам кукурузы.