Айзек Азимов - Человеческий мозг. От аксона до нейрона.

В пробирке очень легко превратить адреналин в вещество, которое называется адренохром. Это аномальный метаболит, поскольку в организме в норме не было найдено даже следов адренохрома. То есть можно сказать, что в своих превращениях адреналин не проходит стадию адренохрома. Интересно, однако, что при инъекции адренохрома здоровому человеку развивается преходящее психотическое состояние, напоминающее типичное душевное расстройство.

Все сказанное с полным правом можно отнести и к другим адреналиноподобным веществам. Например, существует такое вещество — мескалин. По своей молекулярной структуре он очень похож на адреналин. Это соединение содержится в кактусах, произрастающих в Южной Америке. Индейцы жуют части кактуса, содержащие мескалин, во время своих религиозных ритуалов, отчего впадают в галлюцинаторные состояния. Таким индейцам, далеким от современной психиатрии, эти галлюцинации представляются вратами в сверхъестественное.

Здесь мы можем наблюдать ситуацию, весьма похожую на ситуацию связи фенилаланина с фенилпировиноградной олигофренией. Возможно ли, что периодически на свет появляются люди, у которых отсутствует тот или иной фермент, отвечающий за метаболизм адреналина, что в конечном итоге со временем приводит к развитию шизофрении? Однако с 1954 года, с тех пор как было впервые высказано такое предположение, все попытки отыскать в мозгу больных шизофренией адеренохром или другой аномальный метаболит так и не увенчались успехом.

Интерес вызвало также еще одно химическое соединение, называемое серотонином. Оно очень похоже на аминокислоту триптофан, которая является одной из незаменимых аминокислот, входящих в состав белков. Это родство становится ясным при взгляде на приведенные ниже формулы даже тем, кто совершенно незнаком с химическими формулами.

Серотонин можно обнаружить во многих тканях организма, включая головной мозг (правда, в головном мозге содержится не более 1 % всех его запасов в организме), где он выполняет разнообразные функции. Например, серотонин обладает способностью сужать мелкие сосуды и повышать артериальное давление, хотя эти свойства не имеют прямого отношения к функции головного мозга. Но есть у серотонина и более близкие мозгу функции.

Все резко встало на свои места, когда в 1954 году (совершенно, правда, случайно) было обнаружено, что некое лекарственное средство, называемое диэтиламидом лизергиновой кислоты, может вызызать галлюцинации и другие психотические симптомы. Диэтиламид лизергиновой кислоты, как выяснилось, содержит такую же бициклическую структуру, что и серотонин, хотя в остальном это намного более сложное соединение, и, более того, оно конкурирует с серотонином за связывание с ферментом моноаминоксидазой. В обычных условиях моноаминоксидаза окисляет серотонин в нормальный метаболит, из которого удалены атомы азота. В присутствии лизергиновой кислоты молекулы моноаминоксидазы занимаются этим чужеродным соединением и не могут окислять серотонин. Серотонин накапливается и в конце концов превращается в аномальные метаболиты. Один из путей анормального метаболизма приводит к буфотенину, похожему на яд жабы, одно из ядовитых соединений, находящихся в околоушных железах жабы. По молекулярной структуре этот яд похож на серотонии и может вызывать психотическую симптоматику.

Правда, возможность того, что именно серотонин вызывает симптомы шизофрении, несколько поблекла, поколебленная тем фактом, что одно соединение, похожее на диэтиламид лизергиновой кислоты, конкурирует с серотонином за связывание с моноаминоксидазой еще больше, чем ЛСД, но не вызывает психотических состояний и галлюцинаций. Более того, при шизофрении в головном мозге не было найдено никаких аномальных метаболитов серотонина.

Итак, многочисленные попытки обнаружить биохимические причины шизофрении (включая те, о которых я умолчал) зашли в тупик. Однако исследования продолжались, более того, они дали кое-какие важные побочные результаты. Например, были получены транквилизаторы. Эти лекарства, оказывающие успокаивающий эффект, уменьшают тревожность и расслабляют морально и физически. Эти лекарства отличаются от более старых успокаивающих таблеток тем, что не вызывают угнетения бодрствования и не вызывают сонливости. Первым транквилизатором, введенным в медицинскую практику в 1954 году, был резерпин, выделенный из корней одного произрастающего в Индии кустарника. Представлялось интересным, что одна из структур, входящих в состав молекулы резерпина, напоминала бициклическую структуру серотонина. Эта значимость была поставлена под сомнение, когда в медицине стали применять еще один транквилизатор — хлорпромазин, в котором нет этого двучленного кольца. Транквилизаторы не могут излечивать душевные заболевания, но могут ослаблять их симптомы, которые мешают нормальному лечению. Уменьшая ярость и агрессивность больного, уменьшая его страхи и тревожность, они позволяют уменьшить степень физических ограничений, наложенных на больного, отменить его фиксацию, облегчают контакт психиатра с больным и повышают шансы быть выписанным из клиники.