Алексей Москалев - Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Системные изменения затрагивают гормональный фон, состояние нервной и иммунной систем. Статус иммунной системыопределяет не только то, как часто мы болеем простудными заболеваниями. Возрастной спад одних сторон иммунитета и гиперактивация других является причиной аутоиммунных заболеваний (ревматоидного артрита [77] Артрит – заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов. , тиреоидита [78] Тиреоидит – воспаление ткани щитовидной железы. , болезней поджелудочной железы), аллергий, онкологических заболеваний, хронических воспалительных процессов.

Респираторные инфекции, грипп и пневмония – ведущие причины смертности среди людей старше 65 лет во всем мире. С возрастом существенно падает эффективность ответа на вакцинацию, снижается способность красного костного мозга продуцировать стволовые клетки, дающие начало новым Т– и B-клеткам иммунной системы. Постепенно происходит инволюция [79] Инволюция – уменьшение или упрощение какого-либо органа (иначе называемое «обратное развитие») в ходе индивидуального развития организма. тимуса– вилочковой железы. Этот орган играет ключевую роль в образовании и обучении новых Т-клеток иммунной системы. В результате количество новых (так называемых «наивных») Т-клеток резко снижается, и организм хуже справляется с новыми вызовами – инфекциями и опухолевыми процессами. Степень инволюции тимуса при старении можно оценить, измеряя в крови уровень особых кольцевых ДНК (sjTRECs), возникающих как побочные продукты созревания Т-лимфоцитов.

Функция тимуса дольше сохраняется у женщин, чем у мужчин. Иммунный ответ у женщин также формируется лучше.

Напротив, возрастает доля макрофагов [80] Макрофаг – белая кровяная клетка, которая поглощает инородные частицы и микроорганизмы путем фагоцитоза. , участвующих в воспалении и атеросклерозе.

Растет доля CD8 +CD28 -Т-лимфоцитов, маркеров перенапряжения иммунной системы. Рецептор CD28 играет роль в активации Т-клеток антигенами [81] Антиген – любая молекула, которая специфично связывается с антителом. и участвует в делении Т-клеток. Его отсутствие, выражающееся в избытке CD8 +CD28 -– клеток, подавляет иммунную функцию в организме. Эти клетки оказывают цитотоксическое действие [82] Цитотоксическое действие – уничтожение специализированными клетками иммунной системы поврежденных или атипичных клеток тела. и являются источником воспалительных цитокинов [83] Цитокины – сигнальные пептиды клеток иммунной системы, регулирующие воспалительные реакции. . С возрастом увеличивается чувствительность к факторам, способствующим гибели клетки, у Т-клеток памяти [84] Клетки памяти сохраняются в неактивной форме после первичного контакта с антигеном до тех пор, пока не наступает повторное взаимодействие с тем же антигеном. , что вызывает постепенную утрату приобретенного иммунитета.

Хроническая стимуляция антигенами способствует ускоренному иммуностарению. Например, показано, что сокращению продолжительности жизни способствует длительное скрытое инфицирование цитомегаловирусом, вирусами герпеса человека. Напротив, низкий груз патогенов (вирусов, болезнетворных бактерий, грибов и простейших) – залог более медленной скорости старения и долголетия.

В старости во много раз увеличивается количество аутоантител– иммунных белков, атакующих собственные ткани. К ним относятся: ревматоидный фактор [85] Антитела к собственным тканям, вызывающие ревматоидный артрит. , антиядерные (атакующие хромосомы клеточного ядра), антитиреоидные (разрушающие щитовидную железу), антинейтрофильные (против клеток воспаления – нейтрофилов) антитела и антитела к кардиолипину (основному компоненту стенок энергетических станций клеток-митохондрий). В результате в пожилом возрасте нередки случаи ревматоидного артрита и гипотиреоза [86] Гипотиреоз – заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме гормонов щитовидной железы. , наблюдается пик проявления системной красной волчанки.

Уровень многих цитокинов [87] Цитокины – пептидные молекулы, регулирующие иммунитет. подвержен изменениям, зависящим от возраста. В плазме крови [88] Плазма – жидкая часть крови. растет концентрация факторов, способствующих воспалительным реакциям, к которым относятся C-реактивный белок, TNF-α, МСР-1, интерлейкины-1, 6, 8, белки системы комплемента СЗ и С4. В результате развивается атеросклероз, который приводит к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. Уровень в плазме крови провоспалительного [89] Провоспалительный – способствующий развитию воспаления. хемокина CCL11 (эотаксина) также повышается у человека при старении, что отрицательно сказывается на нейрогенезе – образовании новых нейронов из клеток-предшественников. Увеличение уровней CCL11 подавляет нейрогенез в тех участках мозга, где он возможен, например, в гиппокампе [90] Гиппокамп – отдел головного мозга, отвечающий за память и принятие решений «по ассоциации» с уже происходившими явлениями и событиями. , и поэтому нарушает способности к обучению и памяти. Противовоспалительные цитокины, важные для выполнения иммунной функции, наоборот, находятся в дефиците: интерферон-γ, интерлейкины-2, 7, 10.