Галина Дядя - Холецистит. Панкреатит

Для практического применения можно рекомендовать следующую классификацию острого холецистита:

I. Острый первичный холецистит (калькулезный, бескаменный):

а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный холецистит (перитонитом, холангитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).

II. Острый вторичный холецистит (калькулезный и бескаменный):

а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный (перитонитом, холангитом, панкреатитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).

Главными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря являются наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи. Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным (восходящим). Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus, реже – энтерококк, клебсиеллы, протей, синегнойную палочку и др. Возможна смешанная инфекция. Особо тяжело протекает инфекция желчевыводящих путей газоообразующими микроорганизмами, такими как клостридии рода II – Welchia. Очень редко в настоящее время наблюдается острый холецистит у детей при стрептококковой и брюшнотифозной инфекциях.

Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой.

При нарушении оттока желчи или повреждении самого желчного пузыря становится возможным проникновение инфекции из просвета желчного пузыря в его стенку. Наиболее частыми причинами нарушения оттока желчи являются ущемление камня в шейке пузыря или пузырном протоке, закупорка камнем общего желчного протока, а также патологические процессы в периампулярной зоне (папиллит, рубцовые стенозы, опухоли и др.). Предполагается, что при нарушении оттока желчь может первично повреждать слизистую оболочку пузыря и этим способствовать присоединению инфекции.

Имеют значение нарушение обмена желчи в пузыре и быстрое всасывание желчных кислот из пузырной желчи, возникающее при повреждении слизистой оболочки желчного пузыря.

В результате антибактериальные свойства желчи резко снижаются. Также возможно повреждение слизистой оболочки желчного пузыря панкреатическими ферментами.

Большое значение придается нарушению кровообращения в стенке желчного пузыря.

Безусловное значение в развитии холецистита играют сосудистые изменения в стенке пузыря. От степени нарушения кровообращения зависят темпы развития воспаления, а также морфологические нарушения в стенке.

Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.

На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85–90 % случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.

Этиология острого бескаменного холецистита многообразна, но патогенез часто остается невыясненным. В последнее время обсуждается значение сифонопатий в развитии этого заболевания. Острый бескаменный холецистит может возникать при сахарном диабете, атеросклерозе, узелковом периартериите, саркоидозе, после травм и операций (даже на конечностях), при ожогах, системных инфекциях (сепсиси, брюшном тифе и других), в результате заноса инфицированных эмболов и т. д. Редко, но наблюдается гангрена желчного пузыря при перекручивании длинной его брыжейки.

Острое гнойное воспаление макроскопически проявляется покраснением желчного пузыря, утолщением его стенки за счет отека и инфильтрации, иногда фибринозно-гнойными наложениями на серозной оболочке. Слизистая оболочка имеет мелкогранулярный вид, отечна, местами изъязвлена и некротизирована. Содержимое желчного пузыря представляет смесь гноя, фибрина, желчи и крови. При калькулезном холецистите в пузыре обнаруживают конкременты. Не является редкостью холестероз слизистой оболочки. Микроскопически определяются расширение ходов, вазодилатация, тромбирование сосудов, отек, клеточная инфильтрация, иногда формирующая абсцессы в стенке пузыря. При гангрене желчного пузыря наблюдаются обширные некрозы.