М. Кузин - Здоровое сердце - жизнь без риска

Мы приведем вам факты, согласно которым существующее мнение о том, что атеросклероз развивается по мере старения организма, подвергается сомнению. Доказано, что начало процесса, приводящее впоследствии к сужению сосудов, относится к детскому возрасту. У детей выявляются жировые полоски вдоль стенок артерий, которые продолжают с течением времени «разрастаться», а в возрасте 13–15 лет отложения в стенки сосудов уже приводят к их сужению. Заметьте, с 13–15 лет атеросклероз начинает свой натиск на человека, и в зависимости от образа жизни мы получаем итог в виде определенного заболевания.

Ведущее значение в развитии атеросклероза придается нарушению липидного обмена, в частности холестеринового обмена. Холестерин в норме в небольших количествах синтезируется в печени, большая часть в организм поступает с пищей. У здорового человека при поступлении в организм холестерина с пищей синтез его снижается, что и поддерживает постоянство его содержания в организме. Если холестерин вступает во взаимодействие с ненасыщенными жирными кислотами, атеросклероз не развивается, так как эти соединения полностью выводятся из организма. При дефиците ненасыщенных жирных кислот в организме холестерин образует с ними соединения, которые откладываются и способствуют возникновению атеросклероза. Содержание холестерина в плазме крови в зависимости от возраста варьируется от 3,11 до 6,48 ммоль/л. Уровень холестерина в плазме крови подвержен колебаниям, это связано с тем, что течение атеросклероза волнообразное, период обострения сменяется периодами некоторой стабилизации. Отмечена группа больных, у которых уровень холестерина остается постоянно высоким, несмотря на лечебные и профилактические мероприятия.

Как мы уже неоднократно говорили, холестерин откладывается в стенках сосудов. У лиц с высоким содержанием холестерина в крови (более 6,48 ммоль/л) степень риска отложения холестерина в стенках сосудов возрастает в 4 раза по сравнению с теми людьми, у которых определяется нормаль ный уровень. Накапливаясь, холестерин приводит к утолщению сосудистой стенки изнутри, что сопровождается сужением просвета сосуда и нарушением кровотока (рис. 5).

В организме человека имеются клетки, которые свободно передвигаются и способны самостоятельно проникать через стенки сосудов в ткани и обратно. Эти клетки называются макрофагами. Макрофаги поглощают микробы и чужеродные тела, они выполняют роль санитаров. Содержание макрофагов в крови пропорционально содержанию липидов в плазме крови: при высоком содержании липидов в крови (в частности, холестерина) число макрофагов значительно увеличивается. Количество макрофагов зависит не только от количества липидов в плазме крови, но и от их качественного состава. Если человек употребляет растительные жиры, число макрофагов в 3 раза меньше, чем при употреблении в пищу животных жиров.

Макрофаги, проникая в интиму сосуда (внутренний слой), скапливаются в ней тонким слоем и также вызывают сужение просвета сосуда.

При отложении холестерина в стенке сосуда немаловажное значение имеет состояние самой сосудистой стенки. Формы и размеры отложений неодинаковы. Они могут выглядеть как полоски или как бляшки (пятнышки). Толщина атеросклеротического образования может быть разной, это определяет степень сужения просвета коронарных артерий.

Кроме приведенных выше причин, большое значение в развитии сужения просвета сосуда играет тромбоз сосудов. Тромбоз сосуда– закрытие просвета сосуда сгустком крови. Это явление обусловлено тем, что при атеросклерозе в значительной мере изменяются свойства крови, и об этом мы вам расскажем более подробно.

Наличие атеросклеротической бляшки на стенке сосуда способствует образованию тромба, так как сужение просвета сосуда приводит к изменению скорости кровотока, что создает благоприятные условия для тромбообразования.