Дэвид Агус - Завтра начинается сегодня. Как воспользоваться достижениями anti-age медицины

2) он останавливает деление клеток, обнаружив изменения в ДНК, что делает ремонт ДНК более эффективным;

3) он запускает механизм клеточного саморазрушения, когда в ДНК слишком много мутаций и исправить их невозможно.

Большинство опухолей у людей связано с мутацией в одной или обеих аллелях гена p53. Потеря одной из аллелей приводит к синдрому Ли – Фраумени: риск заболеть раком повышается более чем до 90 %, первичных опухолей возникает сразу несколько, причем рак может развиться уже в раннем детстве. Хотя пока еще точно не доказано, что дополнительные гены p53 повышают сопротивляемость слонов к раку, новые исследования, которые, возможно, это подтвердят, могут привести к созданию новых лекарств, имитирующих работу гена p53, и новых методов профилактики рака у людей.

Меня часто обвиняют в том, что я отношусь к любым открытиям в медицине с детским восторгом. Я радуюсь малейшим, самым тривиальным научным открытиям, заслуживающим публикации в престижном журнале, но при этом совершенно не интересным среднему человеку, потому что они ничего не лечат. Один из примеров – как раз разница в количестве генов p53 у людей и слонов. Но многие просто не понимают, что такие маленькие победы, незначительные с виду моменты, когда мы тихо кричим «Эврика!», на самом деле – нечто намного большее, чем сумма отдельных составных частей. Они цепляются одна за другую и шаг за шагом подводят нас все ближе к лекарствам, в которых мы так отчаянно нуждаемся.

Хоан Массаге Соле – директор Института Слоуна-Кеттеринга и председатель Программы биологии и генетики рака в Мемориальном онкологическом центре имени Слоуна-Кеттеринга. Я восхищаюсь им за тот вклад, что он сделал в мою отрасль – онкологию. Его работа – живое доказательство того, что радикальные перемены в лечении рака, которые продлят жизнь миллионам людей, возможны, ибо сейчас они готовятся в лабораториях по всему миру. Массаге называют «непреднамеренным ученым»; он даже не думал, что останется в Америке, когда прилетел из родной Испании в 1979 году, чтобы отработать два года постдокторантуры в Университете Брауна [14]. Но через два года он решил не возвращаться домой, где, скорее всего, стал бы работать вместе с родителями-фармацевтами в семейной аптеке. Вместо этого он решил заняться научной деятельностью в стране, которой нравился его неукротимый дух и яростная целеустремленность.

И эта настойчивость оправдалась. Он вошел в историю как человек, который сумел понять код сигнального пути TGF-бета (трансформирующего ростового фактора бета) – сложнейшего, тщательно регулируемого «разговора» молекул, с помощью которого клетки говорят друг дружке, что нужно перестать размножаться. Поскольку рак – это болезнь безумного клеточного копирования, когда клетки забывают, как перестать размножаться, Массаге понял, что нашел что-то очень важное, когда начал изучать этот важнейший «разговор».

Ростовые факторы – это биологические «вестники», которых клетки выпускают в межклеточное пространство. Потом эти химические курьеры отправляются к ближайшим клеткам и передают послание, прицепляясь к «двери» на поверхности клетки, которая называется рецептором. Но это лишь начало длинного каскада событий, за время которого послание передается ряду различных участников цепочки, и в конце концов настает кульминация – послание вызывает нужный эффект или результат. В течение долгого времени мы мало знали о TGF-бета, его послании, рецепторе и о том, что происходит после передачи послания. Все было настолько сложно, что даже ученые, постоянно работавшие в отрасли, не хотели тратить время и силы на исследование. К счастью, Массаге посвятил большую часть своей профессиональной карьеры конкретно этой «телеграмме», хотя даже этого он делать не намеревался. В один прекрасный момент он просто обнаружил, что TGF-бета ему невероятно интересен и он хочет докопаться до истины. По его словам, TGF-бета и все, что с ним связано, стало для него «игровой площадкой».

TGF-бета – белок, выделяемый клетками. У него много различных функций, но по большей части он контролирует клеточное размножение и дифференциацию – диктует, когда клеткам можно размножаться и чем они станут, когда вырастут. Он играет важную роль не только в развитии рака, но и важен для иммунитета в целом и целого спектра болезней – от сравнительно нетяжелых, вроде астмы и диабета, до тяжелейших – сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Паркинсона, рассеянного склероза и СПИДа. В нормальных клетках TGF-бета в определенный момент останавливает клеточный цикл, отправляя сообщение по своему сигнальному пути: перестать размножаться, начать дифференциацию или запустить запрограммированный механизм клеточного самоубийства (апоптоз). Но вот когда клетка становится раковой, определенные части сигнального пути TGF-бета меняются и белок больше не контролирует клетку. После этого раковые клетки словно срывает с тормозов, и они начинают размножаться и размножаться.