Бенджамин Бикман - Почему мы болеем? Какая скрытая причина лежит в основе большинства хронических заболеваний и как с ней бороться

Инсулин естественным образом повышает уровень альдостерона в организме. Поэтому если ваше тело будет производить слишком много инсулина, что обычно происходит в состоянии инсулинорезистентности, то и показатель альдостерона повысится, а следовательно, увеличится объем крови, что ведет к опасному повышению кровяного давления. Возможно, это самое лучшее описание поразительно тесной связи между инсулинорезистентностью и гипертензией. (Это также объясняет, почему углеводы не только увеличивают выработку инсулина сильнее, чем другие питательные вещества, но и существенно повышают кровяное давление 5, тогда как пищевые жиры не вызывают никакого эффекта 6. Подробнее о пищевых факторах мы расскажем в части II.)

ВЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ К СОЛИ?

У одних людей чрезмерное потребление соли может стать причиной развития гипертензии, но другие могут солить все подряд без подобных последствий. Гипертензия, которая возникает из-за злоупотребления солью, называется солечувствительной гипертензией.

Когда пищевая соль поступает в здоровый организм, он чувствует, что содержание соли повышается, и «выключает альдостерон», чтобы почки могли выводить соль и воду. Это обеспечивает нормальное кровяное давление. Однако у человека в состоянии инсулинорезистентности уровни альдостерона искусственно повышены. Когда он потребляет соль, почки удерживают ее, а не выводят вместе с водой. Со временем это приводит к накоплению воды, которая увеличивает объем крови и повышает кровяное давление 7.

Чрезмерное количество инсулина вызывает утолщение стенок кровеносных сосудов, что тоже приводит к повышению кровяного давления.

Стенки кровеносных сосудов состоят из нескольких слоев. Внутренний слой выстлан эндотелиальными клетками, или эндотелием. Поскольку инсулин – анаболический гормон, он стимулирует рост всех клеток, включая эндотелиальные. Это здоровая и естественная реакция. Однако, если в крови слишком много инсулина, степень воздействия инсулина возрастает: клетки стенок сосудов растут ускоренными темпами, эндотелий становится толще, а просвет сосудов сужается.

Представьте садовый шланг, по которому течет вода: если стенки шланга начнут утолщаться, напор внутри шланга повысится. Именно это и происходит в кровеносных сосудах, поскольку избыток инсулина чрезмерно стимулирует рост эндотелия.

Вернемся к примеру со шлангом. Если увеличить его диаметр, то вода, вместо того чтобы вырываться стремительной струей, будет течь медленнее, с меньшим напором. Просвет кровеносных сосудов расширяется под воздействием мощного сосудорасширяющего средства, оксида азота (NO). Это вещество, которое вырабатывают клетки эндотелия, помогает мышечному слою стенки сосуда расслабиться. Точно так же, как в случае со шлангом, по мере увеличения диаметра сосуда давление внутри него резко снижается. Кровяное давление падает настолько быстро и значительно, что мы уже давно используем оксид азота в виде таблетированного препарата нитроглицерина, чтобы предотвратить или устранить боль в груди посредством быстрого расширения кровеносных сосудов в сердце и усиления кровотока. Оксид азота настолько важен для здоровья сердечно-сосудистой системы, что ученые, которые выяснили его роль в регуляции сосудистого тонуса, были удостоены Нобелевской премии.

Инсулин активирует производство оксида азота в эндотелиальных клетках. Когда инсулин проходит по сети кровеносных сосудов, пронизывающих определенную часть тела, он подает клеткам эндотелия команду вырабатывать оксид азота, который заставляет сосуды расширяться, усиливая приток крови к этим областям 8. Возможно, таким способом инсулин регулирует поступление питательных веществ в различные ткани. Например, увеличивая приток крови к мышцам, этот гормон помогает им получать больше питательных веществ и кислорода.

В отличие от рассмотренных выше сердечно-сосудистых проблем, связанных с тем, что резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию и резко активизирует производство альдостерона и рост эндотелия, в случае с оксидом азота проблема заключается в том, что повышенная концентрация инсулина не может так же резко стимулировать выработку оксида азота в эндотелиальных клетках, поскольку в условиях постоянного переизбытка инсулина клетки эндотелия постепенно становятся менее восприимчивыми к его способности повышать производство оксида азота. Вот почему воздействие инсулина, который раньше достаточно эффективно увеличивал диаметр кровеносных сосудов и снижал кровяное давление, неуклонно слабеет, и кровяное давление остается повышенным.