Гэри Таубс - Почему мы толстеем. Принципы набора веса и похудения, о которых вам никто не рассказал

Единственным основанием полагать, что это не так, что причина и следствие в случае роста молодого организма (рост вызывает переедание) меняются местами, когда дело касается набора лишнего веса у взрослого (переедание вызывает рост), является то, что нас приучили к такому подходу с детства, и мы никогда не задумывались, так ли это на самом деле.

Гораздо логичнее предположить, что рост в обоих случаях определяет человеческий аппетит и его энергозатраты – и уж точно не наоборот. Мы не толстеем потому, что переедаем. Мы переедаем потому, что толстеем.

Раз это звучит настолько парадоксально, что с трудом поддается пониманию, то позвольте мне вернуться к примерам из мира животных. Африканские слоны являются самыми крупными сухопутными млекопитающими. Вес мужской особи составляет, как правило, больше пяти тонн, хотя на удивление небольшое количество их веса приходится на жир. Голубые киты являются самым крупными среди всех, сухопутных и водоплавающих, млекопитающих. Их вес может составлять более ста тридцати тонн, большая часть которых приходится на жир.

Африканские слоны съедают сотни килограмм пищи ежедневно, а голубые киты – тысячи [28], просто немыслимые количества, однако ни одно из этих животных не вырастает таким огромным из-за того, что они так много едят. Скорее, они съедают такие невероятные количества пищи потому, что являются гигантскими животными. Независимо от наличия или отсутствия большого количества телесного жира размер их тела является определяющим фактором того, как обильно они будут питаться.

Детеныши этих животных также отличаются относительно чудовищным аппетитом. Они едят так много исключительно потому, что рождаются уже немаленького размера, а их гены обрекают их на необходимость набрать тысячи (у слонов) или десятки тысяч (у китов) килограмм по мере взросления. Таким образом, в этом случае одновременно и рост, и размер тела управляют аппетитом. Не важно, используют ли животные лишние калории для образования жировых отложений или же для увеличения мышечной и других тканей и органов. Независимо от того, являются ли они обладателями огромных запасов жира, причина и следствие остаются неизменными.

Теперь давайте рассмотрим так называемые учеными животные модели ожирения – подопытных животных, у которых, подобно крысам Уэйда, специально вызвали ожирение в лабораториях, но которые в естественных условиях никогда бы не были ему подвержены. За последние восемьдесят лет исследователи научились вызывать у крыс и мышей ожирение путем их селекции, с помощью операций (удаление яичников, например), внесения изменений в их рацион питания и различных генетических манипуляций. Животные, подверженные подобным унижениям, действительно становились жирными, а не просто разживались жиром, необходимым им для выполнения каких-нибудь функций (как это происходит у голубых китов или впадающих в спячку грызунов). Они начинали страдать от тех же самых метаболических расстройств, таких, как диабет, что и больные ожирением люди.

Не важно, с помощью какой методики у животных вызывали ожирение; в любом случае они начинали толстеть (как это было с крысами Уэйда), независимо от того, ели ли они больше калорий, чем их остающиеся худыми сородичи. Они становились жирными не из-за переедания, а из-за того, что операция, селекция, генетические манипуляции или даже просто изменение их рациона питания привели к нарушениям механизма регуляции их жировой ткани. Они начали откладывать калории в виде жировых запасов, и их организмы стали пытаться компенсировать эти энергетические затраты: животные либо больше ели, если такая возможность была, либо меньше двигались, если ее не было. Чаще всего они делали и то и другое [29].

Возьмем в качестве примера ставший излюбленным в период с тридцатых по шестидесятые годы прошлого века метод вызова ожирения у лабораторных грызунов. Он представлял собой хирургическое вмешательство, состоящее в установлении иглы в часть мозга под названием «гипоталамус», контролирующую (неслучайно) гормональную секрецию по всему организму. После операции одни из этих грызунов начинали ненасытно питаться и становились ожиревшими; другие начинали вести малоподвижный образ жизни и также жирели; третьи делали и то и другое, и точно так же у них развивалось ожирение. Очевидный вывод, впервые сделанный нейроанатомом Стивеном Рэнсоном, чья лаборатория в Северо-Западном университете первой провела подобные эксперименты в 1930-х годах, заключается в том, что проведенная операция напрямую влияет на увеличение жировых запасов у этих грызунов. После операции их жировая ткань начинает всасывать в себя калории для дополнительного образования жира, из-за чего остальному организму энергии начинает не хватать – этот процесс Рэнсон назвал скрытым псевдоклеточным голодом – что «заставляет организм либо увеличивать суммарное потребление пищи, либо снижать свои энергозатраты, или же делать и то и другое».